Нужна ли медикаментозная терапия при бессимптомном течении Covid-19?

Опубликовано пт, 19/01/2018 — 14:01

       Мозжечок долгое время изучался исключительно в плане его роли в  координации движений. Однако, исследования проведенные за последние два десятилетия показали, что мозжечок также играет ключевую роль при многих двигательных, когнитивных и эмоциональных процессах. В литературе описано несколько функций мозжечка , включая регулирование эмоций, ингибирующие импульсивное влияние на принятие решений, внимание и рабочую память. Многие экспериментальные исследования показывают , что мозжечок играет роль в процессах неконтролируемого обучения.

     Кроме того, было показано, что мозжечок участвует в патогенезе  многих психических расстройствах, включая расстройство гиперактивности дефицита внимания, расстройства аутистического спектра, шизофрению, биполярное расстройство, большое депрессивное расстройство и тревожные расстройства. Было высказано предположение, что двигательные, когнитивные и эмоциональные аномалии могут быть вызваны повреждением частей мозжечка, взаимодействущих с двигательной областью, префронтальной корой и лимбической системой соответственно. Некоторые авторы предполагают, что роль мозжечка в когнитивном функционировании аналогична его контролю над целенаправленными двигательными навыками во время соверешения движений.

     Мозжечок  сообщается с разными структурами мозга и влияет на обработку информации в нескольких его областях, включая кору головного мозга, спинной мозг , вестибулярные ядра  и ствол мозга (например, низшие оливковые и понтийные ядра). Входы из спинного мозга и ствола головного мозга поступают в мозжечок через нижние ножки  мозжечка. Кроме того, афференты из коры головного мозга (ретранслированные в понтийнные ядра) входят через средние ножки мозжечка и играют роль в балансе тела и движений. Мозжечок «выступает» в мозг и мозговую моторную кору через красное ядро ​​и вентролатеральное ядро ​​таламуса.

    Из мозжечка выходят три тракта: (1) пространство мозжечка — его червь , косвенно , имеет отношение к мосту мозгу и ретикулярной формации; (2) промежуточная зона мозжечка направляется  к красному ядру и таламусу; и (3)  боковая зона мозжечкового полушарий мозжечка идет по направлению к таламусу. После входа в зрительный бугор ( таламической связи)  эти волокна проецируются в разные части коры головного мозга, включая лобную, моторную и теменную области коры. Кортико-понто-мозжечковые и мозжечково-таламо-корковые пути позволяют мозжечку влиять на обработку информации в областях коры, ответственные за когнитивные и эмоциональные процессы. Эти сложные связи между мозжечком и другими структурами могут объяснить, почему повреждение мозжечка может привести к различным психическим расстройствам. 

      До сих пор мало что известно о том, как мозг развивается у пациентов с СДВГ в ходе течения этого психического расстройства. Исследователи обнаружили объемные аномалии с уменьшенным размером головного мозга и мозжечка, которые увеличивались с возрастом, в то время как изменения объема хвостатого ядра исчезали по мере того, как испытуемые становились старше. Было установлено, что эти результаты не связаны с лечением психостимуляторами. В то же время было показано , что  у пациентов, получающих лечение стимуляторами, отмечается больший общий объем мозжечка, который  превышает размеры мозжечка детей с СДВГ , не принимавших стимуляторы. Размер червя (vermis) также может предсказать результаты терапии ( меньшие объемы  прогнозировали более плохие результаты). Кроме того, у пациентов с меньшими по размеру дольками червя, вызванных инсультом или другими аномалиями развития, также проявляется способность к плохой концентраци внимания и ориентировке в окружающей среде. В целом, сокращение объема мозжечка является распространенной находкой в исследованиях, посвященных расстройству мозжечка и СДВГ. Однако, мы не можем определить, присутствовали ли аномалии в мозжечке с рождения или развивались во время роста ребенка, и как это влияет на этиологию СДВГ. 

          Мозжечок способен влиять на моторную кору и область префронтальной коры, две области, которые отвечают за моторный контроль и социальное познание, поэтому неудивительно, что аномалии в мозжечке могут вызвать симптомы, наблюдаемые при расстройствах аутистического спектра (ASD).  Уменьшение активности клеток Пуркинье приводит к поведению, подобному ASD, включая аномальные социальные и двигательные формы поведения. Посмертные исследования также показали снижение плотности клеток Пуркинье у пациентов с ASD. Являясь гамкергическими клетки Пуркинье влияют на  активность тракта » мозжечок-кора», что может объяснить возникновение стереотипных (повторных) движений при ASD. Это, однако, должно быть подтверждено или неподтверждено в  исследованиях, которые связывают потерю клеток Пуркинье с точными доменами симптомов (двигательная и социальная дисфункция) при ASD. Снижение активности в ножках мозжечка также связано с более слабыми двигательными способностями ( навыками) у пациентов с ASD. Существует предположение о дополнительном дефекте в формировании сетей нейронов мозжечка и фронтальной доли  при синдроме Аспергера. Эти дефициты могут быть причиной моторных и когнитивных нарушений, наблюдаемых у пациентов с ASD. Нарушение адаптации социального поведения у пациентов с ASD может быть вызвано нарушением путей обратной связи от мозжечка до коры головного мозга. Кроме того, были выявлены аномально организованные волокна среднего и нижнего мозжечковых стеблей ( ножек) , соединяющих мозжечок с лобной долей. Это может быть либо прямой причиной, либо следствием изменений в коре головного мозга и мозжечковых ядрах у пациентов с аутизмом. Эти патологические изменения объясняют дефицит координации и атаксию при некоторых формах аутизма. Таким образом, в настоящее время наблюдаются три основных нарушения мозжечка у пациентов с ASD: уменьшенные в размерах клетки Пуркинье, уменьшение объема мозжечка и нарушения ( разрывы)  обратной связи между мозжечком и областями коры мозга. Поскольку клетки Пуркинье являются ингибирующими по своей природе, недостаток этих клеток уменьшает ингибирование, которое мозжечок направляет в кортикальные и подкорковые области, что приводит к гиперчувствительности этих областей мозга, обнаруженных у большинства детей с аутизмом. 

           Большинство исследований на сегодняшний день сосредоточено на клетках Пуркинье при ASD , в частности, на синдроме Аспергера или аутизме; однако было бы полезнопонять, как плотность клеток Пуркинье связана с выраженностью аутизма. Поскольку клетки Пуркинье ингибируют  области коры головного мозга и области среднего мозга, можно предположить , что у пациентов с выраженным аутизмом также будет наблюдаться гораздо более низкая плотность клеток Пуркинье.

           Структурные исследования изображений головного мозга выявили снижение объема мозжечка у больных шизофренией, в том числе уменьшенный объем червя мозжечка. Изменения объема мозжечка у пациентов с шизофренией были связаны: с нарушениями  поведения, возникающими в перинатальном периоде; мужским полом, ранним дебютом и манифестацией шизофренией ,  хроническим течением заболевания и клинической картиной с преимуществено позитивными симптомами. Функциональные исследования изображений мозга у пациентов с шизофренией свидетельствуют о снижении кровотока в коре головного мозга и черве мозжечка во время решения многих когнитивных задач, на внимание, память, включая задачи как краткосрочной, так и рабочей памяти и социальная активность.

          Исследования, касающиеся роли мозжечка в моторных побочных эффектах, наблюдаемых у пациентов с шизофренией, находящихся на терапии антипсихотическими препаратами, ограничены. Например, одно исследование показало снижение активности мозжечка у больных шизофренией с симптомами акатезии во время лечения оланзапином, однако не известно, как изменения функции мозжечка могут привести к этому осложению терапии нейролептиками. Меньший объем мозжечка в ASD можно объяснить уменьшением числа клеток Пуркинье; однако, количество клеток Пуркинье не отличаются у здоровых людей и пациентов с шизофренией. Это означает, что уменьшение объема мозжечка при шизофрении, возможно, связана с уменьшением или отсутствием различных его частей.

          Многие исследования демонстрируют изменения мозжечка с уменьшением его объема  и атрофией у пациентов с биполярным расстройством. Интересно, что объем V3-красной зоны субрегиона мозжечка значительно снижается у пациентов с множественными эпизодами биполярного расстройства по сравнению с данными , полученными на  здоровом контролем, в то время как объем V2-красной зоны субрегиона меньше у пациентов с множественными эпизодами, чем у пациентов с первым эпизодом. Также было обнаружено, что уменьшение объема мозжечка выражено больше у пациентов редко принимавшими  лекарства по сравнению с пациентами, находящимися на активном лечении препаратами в течение длительного периода времени. В исследовании, использующем функциональную МРТ у пациентов с BD, в мозжечке больных, которые были устойчивы к лечению, был обнаружен повышенный метаболизм глюкозы.  Однако неясно, являются ли эти изменения в церебральном кровотоке и метаболизме первичными или вторичными по отношению к BD .  Из-за ингибирующего характера активности мозжечка можно ожидать , что активация этой структуры будет уменьшаться во время маниакальных фаз и увеличиваться во время фаз депрессии. Альтернативно, активация из мозжечка может оставаться постоянной, в то время как остальная часть мозга работает как бы «на автомате», пытаясь компенсировать отклоняющую ингибирующую активацию, исходящую  из мозжечка. 

           Пациенты с большим ( основным) депрессивным расстройством (MDD) также показали различные аномалии в мозжечке. Yucel et al. ( 2013) обнаружили значительно меньшую по размерам область червя, как известно, ответственную за регулирование эмоций и когнитивных функций у пациентов с MDD. Подобно биполярному расстройству, в исследованиях также сообщалось о меньшем мозжечке у пациентов с MDD.  Очень подавленные пациенты, находящиеся на лечении  антидепрессивными препаратами показали повышенную активность мозжечка и усиленный кровоток в черве,  по сравнению с больными в ремиссии или здоровыми субъектами. Эти данные были положительно коррелировали с тяжести депрессивных эпизодов, тяжестью когнитивных дефицитов и резистентностью к антидепрессантам. Аномальные связи между мозжечком и лобной долой также обнаружены у пациентов с тяжелой депрессией и которые были устойчивы к лечению, известны подобные сообщения о  депрессии в пожилом и старческом возрасте. В целом, исследования мозжечка при MDD показали уменьшение объема мозжечка, увеличение его активности и нарушение связей с корой мозга. Уменьшение размеров мозжечка является интересным феноменом, поскольку оно также присутствует у пациентов с СДВГ. Кроме того, это сокращение мохжечка типичное для обеих групп пациентов, по-видимому, сосредоточено на области червя , области, которая принимает активное участие в процессах , связанных с вниманием, которое  также нарушается и у пациентов с MDD. Интересно отметить , что эта область также нарушается у биполярных пациентов, у которых наблюдается дефицит внимания.   В некоторых исследованиях было обнаружено, что изменения в активности мозжечка не связаны с изменениями настроения при MDD.

          В литературе сообщается о нарушениях функций мозжечка при тревожных расстройствах , что может быть связано с увеличением возбуждения при посттравматическом стрессовом расстройстве (PTSR), генерализованном тревожном расстройстве (GAD) и социальном тревожном расстройстве (SAD).

       Исследование , проведенное с помощью однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT)  Bonne et al.( 2003)  выявило повышенную активность мозжечка при повторном травматическом событии у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством ( PTSR).  Гиперчувствительность мозжечка  положительно коррелировала с повышенным кровяным давлением и частотой сердечных сокращений, указывая на возможную роль мозжечка в регуляции симпатической активности, что может объяснить его роль в патогенезе тревожных расстройств. Исследования пациентов с паническим расстройством выявили значительные изменения уровни метаболизма глюкозы в мосту, среднем мозге,  таламусе, гиппокампе, миндалине и мозжечке.

      Было обнаружено, что мозжечок ассоциируется не только с психическими и когнитивными симптомами при различных психических и неврологических расстройствах, но также с особенностями фармакологической и когнитивно — поведенческой терапии. Однако до сих пор неясно, как дисфункция мозжечка связана с различными симптомами при психических расстройствах. Большинство результатов исследований неубедительны при рассмотрении конкретных анатомических аномалий в мозжечке, которые присутствуют при психических расстройствах. Тем не менее, некоторые из расстройств, обсуждавшихся с аналогичными нарушениями мозжечка, например, ASD, шизофрения, биполярные и MDD, показывают снижение объема в области vermis; однако их симптомы значительно отличаются друг от друга. Поскольку каждая область мозжечка проецирует свое влияние на разные области коры головного мозга и в средние структуры  мозга , разнообразие симптомов указывает на то, что отклонения от каждого расстройства сосредоточены на определенных областях, а не на мозжечке в целом. Это может объяснить широкий спектр симптомов, наблюдаемых при нарушениях , выявленных в мозжечке. Например, сильная связь между областями vbis VIIb и IX и визуальной сетью была отмечена Sang et.al ( 2012)  . Известно также, что эта область влияет на кровоток у пациентов с шизофренией, что, в свою очередь, может быть фактором, связанным с визуальными галлюцинациями. То же самое можно сказать и о связи с полушариями VI, VIIb и VIII, которые показывают связь с «слуховой сетью» нейронов и могут объяснить слуховые галлюцинации, имеющиеся у некоторых пациентов с шизофренией.

Категория сообщения в блог:  Биологическая психиатрия

В терминальной стадии заболевания родные больного человека могут заметить, что он беспокоится, иногда — совершает повторяющиеся движения, его тревога возрастает. Часто он не может понять, где находится, говорит «Я хочу домой», разговаривает с кем-то, кого нет в комнате, собирает вещи в дорогу, когда никакого путешествия не предвидится.  В книге «Рядом с тяжелобольным. Паллиативная помощь на дому» объясняются, почему это происходит, и что можно сделать. 

Ажитация и беспокойство

Иногда неизлечимо больные впадают в ажитацию, не могут успокоиться и совершают повторяющиеся движения. Этому есть физиологические и психологические причины. Беспокойство связано со снижением циркуляции крови, что приводит к меньшему поступлению кислорода в мозг. Это также может быть симптомом физического дискомфорта или боли.

Незавершенное дело или неоконченный спор могут тревожить больного и вызывать беспокойство.

Как помочь?

  • Сообщите лечащему врачу, если появились беспокойство или ажитация: врач обязан выяснить, нет ли у вашего близкого болей.
  • Давайте все лекарства по плану.
  • Обратитесь к социальному работнику или священнику, чтобы обсудить происходящее.
  • Говорите с больным медленно, ровно, пусть ваши слова успокаивают.
  • Если возможно, помогите вашему близкому закончить все его дела и решить давние проблемы.
  • Почитайте ему что-то воодушевляющее, поставьте музыку, держите его за руку.
  • Постарайтесь, чтобы кто-то все время находился с больным в комнате.
  • Используйте видеоняню, когда вас в комнате нет.
  • Любые ограничители будут только усиливать ажитацию.
  • Уменьшите количество посетителей; устраните внешние раздражители: громкие звуки, радио, ТВ, телефонные звонки.
  • Вспоминайте вместе с больным радостные моменты, семейные события, случаи из жизни, поговорите о любимых местах. Общение в семье, где человек неизлечимо боленО принципах общения и ведения беседы с заболевшим близким, другими родственниками, детьми, гостями дома и медицинской командой

Спутанность сознания и дезориентация

Больной может путаться во времени, в месте и в тех, кто его окружает. Он может видеть людей и вещи, которых нет, разговаривать с ними.

Люди на пороге смерти часто говорят о планировании путешествия, могут говорить, например: «Я хочу домой», «Дайте мои ключи», «Мне нужен мой чемодан», «Где здесь останавливается автобус?».

Таким образом больной дает нам понять, что он готовится к своему путешествию — к смерти, и прощается с нами. Когда появляются такие симптомы, мы задаемся вопросом: может быть, больной принимает слишком много или, наоборот, недостаточно лекарств?

Врач обязан проверить все назначения и при необходимости скорректировать терапию. Однако подобные симптомы типичны в такой ситуации.

Как помочь?

  • Расскажите о появившихся симптомах лечащему врачу.
  • Если возможно, попробуйте спокойно объяснить вашему близкому, где он и кто вокруг него.
  • Постоянно говорите, что вы рядом с ним и всегда поможете.
  • Иногда уменьшение количества навещающих людей помогает избежать дезориентации.
  • Не спорьте с больным: для него то, что он видит, — реальность.
  • Внимательно слушайте, что он говорит, в его словах может скрываться что-то важное, что он пытается таким образом выразить.
  • Записывайте, что говорит ваш близкий. Другие члены семьи, возможно, захотят узнать, о чем он говорил.

Книга «Рядом с тяжелобольным» издана Благотворительным фондом помощи хосписам «Вера» и распространяется бесплатно, скачать ее целиком можно по ссылке.

Использовано стоковое изображение от Depositphotos.

Перейти к: навигация, поиск

Этмоидит (ethmoiditis; греческих ethmos сито, решето + eidos вид + -itis) — воспаление слизистой оболочки ячеек решетчатой кости.

Различают острый и хронический этмоидит.

Острый этмоидит

Острый этмоидит может возникать у больных острым ринитом (см.), гриппом (см.) и другими инфекионными болезнями. Часто острое и хроническое воспаление других придаточных пазух носа (см.) ведет к вторичному поражению решетчатого лабиринта, поскольку он занимает центральное положение по отношению к этим пазухам. При воспалении лобной и гайморовой пазух в процесс вовлекаются передние ячейки решетчатой кости, при воспалении клиновидной пазухи — задние ячейки. Нередко этмоидит развивается при повреждении костей лицевого черепа. Воспалительный процесс быстро распространяется на глубокие слои слизистой оболочки. Возникает ее отек и диффузное набухание, просветы ячеек решетчатой кости и их выводных протоков суживаются, что приводит к нарушению дренирования. Это способствует распространению процесса на кость, образованию абсцессов и свищей.

Основной клинический признак острого этмоидита — головная боль, боль в области корня носа и переносицы. Преимущественная локализация боли у корня носа и внутреннего края глазницы характерна для поражения задних ячеек решетчатой кости. Часто больных беспокоят затруднение носового дыхания, нарушение обоняния (гипоосмия) или его отсутствие (аносмия). Общее состояние больных ухудшается, температура тела повышается до 37,5—38°. В первые дни заболевания отмечаются обильные серозные выделения из носа, обычно без запаха, в последующем — серозно-гнойные или гнойные.

У детей нередко наблюдаются отек и гиперемия в области внутреннего угла глазницы и внутреннего отдела верхнего и нижнего века. При риноскопии обнаруживают резкое увеличение и отек средней носовой раковины, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое в среднем (при воспалении передних ячеек решетчатой кости) или в верхнем (при воспалении задних ячеек) носовом ходе.

Одним из осложнений острого этмоидита является разрушение части костных стенок решетчатого лабиринта с образованием эмпиемы, которая быстро увеличивается при нарушении оттока отделяемого; при этом может произойти прорыв гноя в клетчатку глазницы или полость черепа. Состояние больного резко ухудшается, повышается температура тела, появляются признаки глазничных или внутричерепных осложнений. Воспаление передних ячеек решетчатого лабиринта, распространяясь на глазницу, вызывает образование в ней флегмоны или ретробульбарного абсцесса; резко усиливается боль в области глаза, головная боль, развивается экзофтальм (см.), отек век, глазное яблоко смещается кнаружи. В случае распространения процесса из задних ячеек решетчатой кости на глазницу возникают в основном нарушения зрения — сужение поля зрения, снижение остроты зрения, увеличение скотомы (см.) и др. Внутричерепные осложнения при остром этмоидите чрезвычайно редки. К ним относят разлитой гнойный менингит (см.), абсцесс мозга (см. Головной мозг, заболевания), арахноидит (см.).

Диагностика острого этмоидита основывается главным образом на клинических признаках и данных рентгенологического исследования. На рентгенограммах и томограммах черепа и придаточных полостей носа обнаруживают затемнение ячеек решетчатой кости, нередко в сочетании с затемнением соседних придаточных пазух при их воспалении (см. рис. 4 к ст. Придаточные пазухи носа).

Лечение острого этмоидита преимущественно консервативное. Применяют такие же методы и средства, как и при лечении острого фронтита. В первые дни болезни обеспечивают отток отделяемого, назначают обезболивающие средства, антибиотики, а спустя несколько дней, при улучшении состояния, — физиотерапевтические процедуры (см. Фронтит). Оперативное лечение острого этмоидита (вскрытие ячеек решетчатого лабиринта) применяют лишь в случаях крайне тяжелого состояния больного и при отсутствии эффекта от консервативной терапии, обычно при острой эмпиеме у детей, а также при появлении признаков глазничных и внутричерепных осложнений.

Операция вскрытия ячеек решетчатого лабиринта может быть выполнена внутриносовым и вненосовым методами. Внутриносовое вскрытие ячеек решетчатого лабиринта осуществляют под местной аппликационной анестезией 5% раствором кокаина с добавлением 3% раствора эфедрина. Для проникновения в зону решетчатой кости расширяют средний носовой ход путем удаления переднего конца средней носовой раковины и смещения ее в медиальном направлении. С помощью специальных кюреток и конхотома вскрывают и удаляют костные стенки ячеек решетчатого лабиринта. Операции, выполняемые вненосовым методом, показаны при наличии свища или невозможности внутриносового вскрытия ячеек из-за узости носовых ходов, напр, у детей. При этом используют те же доступы, что и при вскрытии лобной пазухи (см. Фронтит): через нижнюю глазничную стенку вскрывают передние ячейки решетчатой кости, прилегающие ко дну лобной пазухи, а при необходимости — и задние. При хроническом этмоидите, часто сочетающемся с воспалением лобной пазухи, применяют лобно-решетчатую трепанацию, предложенную А. Ф. Ивановым. При необходимости одновременного вскрытия нескольких пазух выполняют операцию Мура (см. Мура операция).

В послеоперационном периоде промывают вскрытую полость теплым стерильным изотоническим раствором натрия хлорида через канюлю с резиновым дренажем.

Прогноз в случае неосложненного течения этмоидита при своевременном и правильном лечении благоприятный.

Хронический этмоидит

Хронический этмоидит у больных со сниженной сопротивляемостью организма, при недостаточно эффективном лечении и сопутствующем хроническом воспалении других придаточных пазух носа острый этмоидит может перейти в хронический.

При хроническом этмоидите клинические проявления зависят от степени активности воспалительного процесса. В период ремиссии у больных периодически возникают боль в области корня носа, головная боль неопределенной локализации, выделения из носа чаще гнойные, скудные, с неприятным запахом. При вовлечении в процесс задних ячеек решетчатого лабиринта отделяемое скапливается в носоглотке, особенно по утрам, с трудом отхаркивается. Обоняние, как правило, нарушено. При риноскопии обнаруживают полипозные разрастания, иногда грануляции в среднем и верхнем отделах полости носа, слизисто-гнойное или гнойное отделяемое под средней носовой раковиной. Как правило, при хроническом этмоидите отмечается ухудшение общего состояния больного, повышенная утомляемость, раздражительность, слабость, снижение работоспособности. В период обострения хронический этмоидит характеризуется такими же проявлениями, как и острый.

При хроническом этмоидите иногда развивается эмпиема решетчатой кости, которая в отличие от эмпиемы, осложняющей течение острого этмоидита, может длительное время протекать латентно на фоне общего удовлетворительного состояния больного. При этом могут наблюдаться резкое нарушение носового дыхания и деформации в области носа или глазницы. Возможно также развитие внутриглазничных и внутричерепных осложнений.

Лечение хронического этмоидита преимущественно оперативное. Производят полипотомию, частичную резекцию носовых раковин, вскрытие ячеек решетчатого лабиринта, В период обострения хронического этмоидита лечение консервативное.

Прогноз при неосложненном течении хронического этмоидита, как правило, благоприятный.

Библиогр.: Иванов А. Ф. Внутриносовая хирургия придаточных полостей носа, Киев, 1914; Лихачев А. Г. и Гольдман И. И. Хронические аллергические риносинуиты, М., 1967; Многотомное руководство по оториноларингологии, под ред. А. Г. Лихачева, т. 4, с. 7, М., 1963; Тарасов Д. И. и Пискунов Г. 3. Пункция клеток решетчатого лабиринта, Вестн. оторинолар., № 5, с. 56, 1978.

А. Г. Лихачев.

Категория: Источник: Большая Медицинская Энциклопедия (БМЭ), под редакцией Петровского Б.В., 3-е издание

Рекомендуемые статьи

Главная Поиск

Различные способы поиска

Поиск по базе данных: image Научные статьи Видеоматериалы

Поиск Яндексом по сайту

Репозиторий OAI—PMH

Репозиторий Российская Офтальмология Онлайн по протоколу OAI-PMH

Конференции

Офтальмологические конференции и симпозиумы

Видео

Видео докладов

Поздравляем—> Онлайн трансляции—>Всероссийский консилиум. Клинические разборы пациентов с глаукомой из реальной практики. 23 июня 2021 г. 16:00 — 17:30

image

2. Красный лазер (К-лазер) применяется при длительных вялотекущих воспалительных процессах. Он проникает в ткани на глубину до1,5 см, улучшает капиллярное кровообращение, реологические свойства крови, восстанавливает поврежденные клетки сосудов, усиливает обменные процессы.

image

3. Инфракрасный лазер( ИК-лазер) проникает в ткани больше других, до 5-7 см, обладает ярковыраженным противовоспалительным и противоотечным действием, снижает патогенность микрофлоры и повышает её чувствительность к антибиотикам, стимулирует иммунную систему, ускоряет заживление ран.

4. НВЛОК (надвенное лазерное облучение крови) — проводится ИК-лазером в области локтевого сгиба в проекции крупных сосудов. Стимулирует восстановительные процессы в организме, повышает сопротивляемость к инфекциям.

image

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Александр Махнёв
Отоларинголог, врач высшей категории, стаж более 25 лет.
Семейная клиника Верис
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий