Ухудшение зрения у детей: причины, симптомы и методы профилактики

Опубликовано чт, 13/09/2018 — 17:06

       Черепно — мозговая травма ( TBI) наиболее частая причина госпитализации у молодых людей с более высокой распространенностью у мужчин. TBI является основной причиной инвалидности и смертности в возрасте от 1 до 45 лет. TBI может быть следствием  либо прямого результата травмы, либо возникать из-за осложнения первичной травмы. . Наиболее распространенными этиологическими факторами  TBI являются падения, дорожно-транспортные происшествия, физические нападения и травмы, связанные со спортивными соревнованиями.  После TBI могут возникнуть значительные неврологические осложнения, которые включают в себя судорожный синдром, деменцию,  и травмы черепно-мозговых нервов.  Кроме того, перенесшие черепно — мозговую травму пациенты могут страдать от различных психических расстройств, таких как депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство и другие когнитивные и поведенческие нарушения.

        Данные литературы свидетльствую о том, что  только около 25% пациентов , перенесших черепно — мозговую травму  достигают долгосрочной «функциональной независимости».  

        Травма головного мозга (TBI) в первую очередь относится к дисфункции мозга, вызванной внешней травмой. В США только футбольные игроки в средней школе страдают от 100 000 диагностированных сотрясений в год. Точно так же бокс может вызывать сотрясение от удара по голове кулаком, вызывая разрыв мостовидных вен (субдуральная гематома), микрогеморрагии в головном мозге и диффузное повреждение аксонов.

         Факторами риска, которые усугубляют исход, являются возраст, существующие болезни, в частности, опухоли, повторная травма и злоупотребление алкоголем. Ежегодно 10 миллионов человек страдают от TBI во всем мире, из которых 5,3 миллиона человек являются выходцами из Соединенных Штатов. Каждый год около 52 000 человек умирают от TBI. Падения являются наиболее распространенной причиной TBI у детей в возрасте 0-4 лет и взрослых в возрасте 75 лет и старше.  Другими распространенными причинами являются несчастные случаи на автомашинах 14% и травмы мозга вследствие физического удара при насильственных действиях — 12%.  Показатели TBI почти на 30% выше у мужчин по сравнению с женщинами в 2010 году. Прием алкоголя является основным фактором, ведущим к черепно-мозговой травме (  концентрация алкоголя в крови была положительной у 56% больных, перенесших черепно-мозговую травму). 

         Существует много разных типов черепно — мозговой травмы: сотрясения (кратковременная  потеря сознания в ответ на травму головы); проникающие повреждения (посторонний предмет попадает в мозг); закрытые травмы головы (удар по голове,); переломы черепа (переломы костей или разрывы); гематомы (кровотечение в мозге); рваные раны (разрывы кровеносных сосудов или ткани); аноксия (отсутствие поступления  кислорода в ткань мозга ); контузии ; и диффузные аксональные повреждения, которые приводят к разрушению  соединений между нейронами.

          Патологические исследования пациентов с комой с диффузными аксональными повреждениями, протестированными с помощью компьютерной томографии, показали широко распространенное повреждение аксонов белого вещества. Диффузные аксональные травмы являются результатом сильного ускорения или замедления. Даже если пациенты переживают диффузные аксональные травмы, постоянный неврологический дефицит сохраняется на протяжении всей их жизни. На МРТ мы можем видеть  очаговое поражение мозолистого тела, которое появляется в виде скоплений петехиальных кровоизлияний и может привести к внутрижелудочковым кровоизлияниям. Черпено — мозговые травмы также включают петехиальные кровоизлияния в ствол мозга. Более серьезная травма  приводит к геморрагическому размягчению дорзальной части среднего мозга.  Выжившие больные после диффузного аксонального повреждении обычно имеют выраженную атрофию головного мозга, дилатации бокового и третьего желудочков и истончение мозолистого тела. Микроскопическое исследование обнаруживает  диффузное повреждение аксонов в мозолистом теле, верхнем парасагиттальном церебральном белом веществе, стволе мозга и различных трактах. 

       Как известно, пациенты , перенесшие черепно — мозговую травму должны быть в течении определенного времени на постельном режиме, чтобы предотвратить дальнейшую травму мозга. Надлежащее снабжение кислородом, поддержание адекватного кровотока и контроль артериального давления являются важнейшими переменными, которые учитываются  в процессе лечения последствий травмы мозга. Около половины пострадавших от черепно — мозговой травмы пациентов требуют хирургического вмешательства для восстановления мозговой ткани и лечения других травм.

         Наиболее распространенными (кратковременными) осложнениями, связанными с черепно- мозговой трамвы , являются когнитивные нарушения, сложности  с сенсорной обработкой информации , проявления гидроцефалии, проникновение цереброспинальной жидкости (CSF)  в ткани , повреждения сосудов или черепных нервов, шум в ушах, недостаточность тех или иных органов и политравма. Политравма может включать в себя: легочную, сердечно-сосудистую, желудочно-кишечную дисфункцию  и гормональный дисбаланс, тромбоз глубоких вен, повышенное свертывание крови и повреждения нервов. . У пациентов с черепно- мозговой травмой наблюдается повышенная скорость метаболизма, что приводит к чрезмерному количеству тепла, выделяемого в организме. Отек головного мозга является вторичным по отношению к TBI и способствует повышению внутричерепного давления в результате расширения сосудов и увеличения мозгового кровотока. Долгосрочные осложнения, связанные с черепно- мозговой травмой , включают болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, деменцию и посттравматическую эпилепсию.

           Проникающая травма может вызвать психопатологические симптомы в зависимости от функции, обслуживаемой пострадавшей конкретной области (например, агрессия и поведенческое растормаживание при бифронтальном повреждении мозга). Симптомы последствий травм можно объяснить цитотоксическими процессами, такими как дисрегуляция Ca + 2 и Mg + 2 , эксайтотоксичность нейротрансмиттера, вызванная свободными радикалами травма и диффузная аксональная травма.

          Повреждение восходящих моноаминергических трактов  может вызвать патологическое функционирование систем, зависящих от этих путей. Несколько исследований показывают, что TBI в этих областях приводит к снижению уровней дофамина, что определяет плохой прогноз. Психотропные препараты , которые улучшают дофаминергическую передачу способствует  улучшение когнитивных функций (например, активация , скорость обработки информации , процессы , связанные с вниманием и памятью).

           Серотониновые тракты , которые направляются  к лобной коре прерываются контузиями, а также аксональными повреждениями, вызывающими дисфункцию в данной нейротрансмиттерной системе. Эти пути также могут быть повреждены вторичными механизмами повреждения нейронов, такими как эксайтототоксины и перекисное окисление липидов, которые опосредуют активность серотонина.  Уровни 5-HIAA в спинномозговой жидкости (CSF)  варьируют в зависимости от размера повреждений, например, у пациентов с лобно-височными контузиями наблюдается снижение уровня 5-HIAA, тогда как повышенные уровни наблюдаются при диффузных ушибах мозга.

          После черепно — мозговой травмы отмечается увеличение холинергической передачи с последующим хроническим снижением функции данного нейротрансмиттера и холинергических афферентов. В экспериментальных исследованиях повышенные уровни ацетилхолина наблюдаются при постановке межжелудочковых катетеров или поясничной пункции в острый период после черепно-мозговой трамвы. При хроническом течении последствий черепно- мозговых травм отмечается потеря корковых холинергических афферентов с одновременным сохранением постсинаптических мускариновых и никотиновых рецепторов.

           Распространенность психических расстройств после черепно — мозговых травм выглядит следующим образом:  14% -77% для основной депрессии,  2-14% — для дистимии, 2% -17% — биполярного аффективного расстройства , генерализованного тревожного расстройства — 3% -28%, панического расстройства — 4% -17%,  фобические расстройства — 1% -10%, обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР) 2% -15%, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) 3% -27%, злоупотребление психоактивными веществами или зависимость 5% -28% и шизофрения — 1%.  Известно множество факторов, которые влияют и определяют нейропсихические осложнения TBI, включая тяжесть и тип травмы, прошлый психиатрический диагноз, социопатию, преморбидную поведенческую проблему (особенно , у детей), социальную поддержку, злоупотребление психоактивными веществами, существовавшие ранее неврологические расстройства, возраст и уровень аполипопротеина E .

          Пациенты, пострадавшие от  прямой аксональной травмой, обычно испытывают проблемы с активацией, медленной когнитивной обработкой и вниманием. Возраст является важным фактором в развитии психических симптомов, например, пожилые люди, пострадавшие от TBI, имеют более длительный период ажитации, большие когнитивные нарушения и более высокую вероятность развития глобальных поражений организма. Повреждение обонятельного нерва, расположенного рядом с орбитофронтальной корой, может вызвать посттравматическую аносмию. Нарушение функционирования обонятельной системы часто может возникать у пациентов с умеренной и тяжелой черепно-мозговой травмой, связанной с повреждением лобной и височной долей.

         Ажитация встречается у 96% больных , перенесших черепно — мозговую травму , а когнитивные нарушения — в 70% , депрессия — в 61%, генерализованное тревожное расстройство — в 28% , синдром посттравматического стрессового расстройства — в 27% , паническое расстройство — в 17%,  обсессивно — компульсивное расстройство — в 15%, фобические расстройства — 10%  и  мания — в 4% случаев. 

         Депрессия является одним из самых известных психических расстройств , обусловленных последствиями черепно — мозговой травмы.  Печаль — самая распространенная реакция после TBI, поскольку пациенты жалеют о  прошлой жизни. Отметим, что высокие баллы по шкале  депрессии Бека представляют собой гиперреактивность к симптомам после черепно-мозговой травмы , а не информируют о тяжести  депрессии.  Пациенты с TBI могут не иметь типичные признаки депрессии, такие, как соматические симптомы, которые традиционно необходимы для диагностики депрессии. Изменения настроения также наблюдаются при височных,  лимбических и базальных поражениях переднего мозга и, как сообщается, такие депрессии реагируют на антидепрессанты. Другими симптомами, которые проявляются посмле  черепно-мозговой травмы, являются апатия, снижение мотивации, «шизотипическое поведение», нарушение  процесса  мышления и когнитивная дисфункция, которые , впрочем по своим клиническим проявлениям могут напоминать депрессию. Сообщалось  об увеличении риска самоубийства после TBI ( через год 10% пациентов думали о самоубийстве, а 2% пытались покончить с собой). 

           Некоторые пациенты страдают от биполярного расстройства или маниакальных эпизодов после черепно- мозговой травмы. Повреждение базальной области правой височной доли и правого орбитофронтального отдела коры вызывают развитие маниакальных симптомов после черепно — мозговой травмы у пациентов с положительной семейной историей биполярного расстройства. 

           Пациент может иметь психоз в любое время после черепно-мозговой травмы, в остром периоде  или даже после нескольких месяцев нормального функционирования. Делирий возникает часто после выхода из комы. Типичными симптомами в этом случае являются беспокойство, спутанность сознания , дезориентация, галлюцинации, ажитация и бред. Последний может развиться в результате механических эффектов повреждения , отека мозга, кровоизлияния, инфекции, субдуральной гематомы, гипоксии (сердечно-легочная или местная ишемия), повышенном внутричерепном давлении, алкогольной интоксикации или похмельного синдрома , энцефалопатии Вернике, снижении гемперфузии из-за множественной травмы. Делирию также способствуют:  жировая эмболия, изменения рН, дисбаланс электролитов и лекарства (стероиды, опиоиды, барбитураты и антихолинергические средства).

     Многие психические расстройства , возникшие  после черепно- мозговой травмы , такие как мания, депрессия и эпилепсия, могут приводить к психотическим симптомам. Эти симптомы могут сохраняются, несмотря на уменьшения  когнитивного дефицита, вызванного травмой.  В одном из исследований ветеранов войны в Финляндии, которые имели травму головного мозга, у 26% этих ветеранов были зафиксированы психотические расстройства ( 14% имели параноидную форму шизофрению ). Исследователи обнаружили корреляцию между TBI и генетической предрасположенностью к шизофрении. 

          Многие расстройства тревожного спектра могут развиваться после черепно- мозговой травмы (TBI).  При исследования 66 пациентов с TBI у 11% пациентов развилось генерализованное тревожное расстройство в дополнение к большой депрессии. В исследовании, которое оценивало 120 солдат, пострадавших от умеренной до тяжелой TBI,  у 9% больных зафиксировали  паническую атаку. В другом исследовании, проведенном на пациентах с TBI, у 18% развилось ПТСР, у 14%  ОКР, у 11%  паническое расстройство, у 8%  генерализованное тревожное расстройство, а у 6%  фобическое расстройство.

         TBI и расстройства злоупотребления психоактивными веществами часто встречаются..

Категория сообщения в блог:  Биологическая психиатрия

Нарушения свертывания крови у пациентов с COVID-19: рекомендации экспертов

COVID-19 ассоциируется с усилением свертываемости крови. У пациентов с COVID-19 часто повышен уровень Д-димера, высокая концентрация которого является предиктором смерти. Эксперты Международного общества специалистов по тромбозу и гемостазу (ISTH) полагают, что повышение уровня Д-димера в 3-4 раза у пациента с COVID-19 является самостоятельным показанием для госпитализации.

У пациентов с COVID-19 часто диагностируются как очевидные тромботические осложнения с выявлением крупных тромбов (причем не только в венах и легочных артериях, но и в сердце, сосудах головного мозга, почек, печени), так и признаки тромбоза на микроциркуляторном уровне, который прижизненно доказать довольно сложно. Часть исследователей предполагает, что при COVID-19 тромбоз микроциркуляторного русла может лежать в основе поражения многих органов вплоть до полиорганной недостаточности. Так, например, тромбоз сосудов почек может приводить к нарастающей почечной недостаточности, микроциркуляторного русла легких — к уугублению дыхательной недостаточности. Интересно, что при поражении миокарда признаками воспаления и интерстициальным фиброзом вирусных частиц непосредственно в миокарде не обнаруживается. Исследователи предполагают, что повреждение миокарда может развиваться на фоне гипоксии, тромбоза микроциркуляторного русла и системной воспалительной реакции.

Механизм гиперкоагуляции у пациентов с COVID-19, предположительно, связан с выраженной эндотелиальной дисфункцией и индукцией агрегации тромбоцитов (эндотелий несет на себе рецепторы АПФ2 и является мишенью для вируса SARS-COV-2). Также опубликованы отдельные серии работ, в которых у пациентов с COVID-19 и массивным тромбозом выявлено повышение титров антител к фосфолипидам (https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2007575), однако подобные транзиторные изменения могут носить неспецифический характер, поскольку часто выявляются при выраженной воспалительной реакции.

Сейчас назначение антикоагулянтов в профилактической дозе у госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19 с целью профилактики венозной тромбоэмболии стало практически повсеместной практикой; показано, что такая терапия снижает смертность у пациентов с COVID-19. Не определены четкие показания к назначению антикоагулянтов, до конца не решен вопрос, какие препараты при этом лучше использовать. Теоретически представляется, что нефракционированный гепарин, обладающий собственным противовоспалительным действием, может иметь определенные преимущества. Более того, есть мнение, что он может снижать связывание вирусных частиц с клетками-мишенями. С другой стороны, использование НФГ требует более частого визита медсестры к пациенту (несколько раз в сутки), что подвергает персонал большему риску. Поэтому во многих клиниках в США для профилактики ВТЭО применяют прямые пероральные антикоагулянты.

Тем не менее, на сегодняшний момент экспертные сообщества рекомендуют использовать у тяжелых пациентов с COVID-19 низкомолекулярные гепарины. Так, ISTH рекомендует назначать НМГ в профилактической дозе всем пациентам, госпитализированным в связи с COVID-19, даже если они не находятся в реанимации (противопоказания — активное кровотечение, тромбоцитопения <25 -=»» 1500=»» 8=»» p=»»>В последней версии временных рекомендаций Минздрава РФ по лечению пациентов с COVID-19 на этот счет сказано следующее: «Рекомендовано включать в схемы терапии таких пациентов препараты низкомолекулярного гепарина. Критерием назначения препаратов могут быть совокупные изменения в общем анализе крови (тромбоцитопения) и коагулограмме (повышение уровня Д-димера, протромбинового времени) или риск развития коагулопатии, который был стратифицирован по шкале сепсис-индуцированной коагулопатии (СИК)» (https://static-1.rosminzdrav.ru/system/attachments/attaches/000/049/951/original/09042020_%D0%9C%D0%A0_COVID-19_v5.pdf).

У тяжелых пациентов с COVID-19 частота тромботических осложнений остается высокой даже на фоне применения антикоагулянтов в профилактической дозе, поэтому некоторыми экспертами обсуждается возможность назначения антикоагулянтов в полной, лечебной дозе.

Учитывая отсутствие адекватной доказательной базы, тактика в отношении антикоагулянтной терапии у каждого тяжелого пациента с COVID-19 должна быть обсуждена индивидуально с учетом риска тромбозов и кровотечений.

Эксперты рекомендуют контролировать такие показатели, характеризующие свертывание крови, как протромбиновое время, уровень Д-димера, фибриногена, число тромбоцитов.

У пациентов с COVID-19 тяжелого течения достаточно часто развивается тромбоцитопения, однако геморрагические осложнения редки. Лабораторные признаки гипокоагуляции без кровотечения не требуют какой-либо коррекции.

Если у пациентов развивается большое кровотечение, эмпирически следует использовать свежезамороженную плазму (СЗП), по показаниям — эрмассу, далее тактика зависит от лабораторных показателей:

— при МНО>1,5 или увеличении АЧТВ более, чем в 1,5 раза — использовать СЗП

— если фибриноген менее 1,5 г/л — криопреципитат или концентрат фибриногена

— если тромбоциты менее 50 тыс/мкл — трансфузия тромбомассы

— при отсутствии признаков ДВС может быть использована также транексамовая кислота, — не следует использовать препараты рекомбинантного фактора VIIa.

По материалам:

  1. ACC/Chinese Cardiovascular Association COVID-19 Webinar 1. https://www.youtube.com/
  2. Thachil J et al. ISTH interim guidance on recognition and management of coagulopathy in COVID-19. published: 25 March 25, 2020 (ссылка)
  3. Hunt B et al. Practical guidance for the prevention of thrombosis and management of coagulopathy and disseminated intravascular coagulation of patients infected with COVID-19. March 25, 2020. Published on 

Текст: Шахматова О.О.

image

Лазерная коагуляция сосудов носа – это оперативное вмешательство с прижиганием сосудов, расположенных на носовой перегородке, с помощью лазерного излучения. Наша клиника обладает всем необходимым для успешного проведения лазерной вазотомиив Краснодаре. Во время процедуры с целью выпаривания патологических клеток специалист направляет лучи точно на зону поражения. Согласно нашей статистике, операция способствует излечению и восстановлению нормального функционирования слизистой оболочки носовых ходов в 98% случаев от общего количества проведенных вмешательств.

Основные преимущества лазерной коагуляции

Лазерную коагуляцию относят к числу малоинвазивных методик, которые имеют ряд преимуществ перед обычными оперативными вмешательствами с проведением разрезов мягких тканей:

  • после операции отпадает необходимость в проведении тампонады носовых ходов;
  • при лазерной вазотомии исключается риск развития кровотечения из сосудов в носу;
  • во время процедуры происходит запаивание сосудов, поэтому их разрыв невозможен;
  • операция длится 15-45 минут;
  • на поверхности слизистых оболочек носа после процедуры остаются ранки очень маленьких размеров;
  • носовое дыхание полностью восстанавливается уже через три дня после манипуляции.

Огромное преимущество лазерной коагуляции – короткий период реабилитации. В среднем он длится не более семи дней. После операции пациенты находятся под присмотром наших специалистов около получаса, а затем отправляются домой.

Кому необходимо проводить процедуру?

Главными показаниями к проведению лазерной коагуляции сосудов носа являются патологические состояния капилляров носовых ходов, которые сопровождаются частым возникновением кровотечений:

  • хронические воспалительные процессы носовых ходов с истончением слизистой оболочки, пазух, носоглотки (хронический ринит, синуситы);
  • врожденное и приобретенное искривление перегородки носа;
  • индивидуальные особенности строения капиллярной сетки в носу;
  • регулярное влияние неблагоприятных факторов внешней среды, а также вдыхание пыли и токсических веществ на производстве;
  • гипертоническая болезнь;
  • нарушение гормонального фона, хроническое переутомление, стрессовые ситуации;
  • гиповитаминозные состояния;
  • длительный прием препаратов, разжижающих кровь.

Серьезным поводом для проведения операции являются частые рецидивы кровотечений из полости носа, которые в результате могут спровоцировать развитие малокровия, стойкой артериальной гипотензии и даже шокового состояния.

Существуют ли противопоказания?

Как и любая другая операции, процедура лазерной коагуляции носовых сосудов (лазерной вазотомии) имеет ряд ограничений к проведению, среди которых:

  • острые воспалительные процессы в организме, вне зависимости от их локализации и степени сложности (оперативное вмешательство при респираторных и вирусных инфекциях переносят до нормализации общего состояния здоровья пациента);
  • заболевания, которые сопровождаются нарушением свертываемости крови;
  • наличие менструальных выделений у женщины на момент проведения манипуляции.

Перед процедурой больного в обязательном порядке обследует лечащий врач, который не только оценивает степень нарушений в носу, но и исключает наличие у пациента противопоказаний.

Подготовка к хирургическому вмешательству

Несмотря на малотравматичность лазерной коагуляции, к ее подготовке врачи нашей клиники подходят со всей серьезностью. Сначала пациенту назначается консультативный визит к специалисту, где он определяет показания к проведению коррекции, объясняет больному суть будущего вмешательства и предупреждает о вероятных последствиях.

Перед операцией каждый пациент клиники в должен сдать назначенные анализы и при необходимости пройти диагностическое обследование. После всего этого специалист проводит повторную консультацию, назначает дату и время проведения процедуры.

В процессе подготовки к операции пациенту запрещено:

  • употреблять спиртные напитки;
  • принимать лекарственные средства для разжижения крови.

Очень важно прислушиваться ко всем рекомендациям врача. В противном случае риск развития осложнений увеличивается в несколько раз.

Ход операции

В нашей клинике работают лучшие специалисты города Краснодар. Перед оперативным вмешательством пациенту еще раз измеряют артериальное давление и объясняют ход процедуры. Манипуляцию выполняют в операционной под местной анестезией. Больным с ранимой психикой дают седативные препараты.

Во время операции:

  • пациент занимает удобное вертикальное положение тела с приподнятым головным концом;
  • дыхание должно осуществляться через рот, что позволит предупредить попадание паров в легкие;
  • при необходимости во время манипуляции лазерной вазотомии работает дымоотсос;
  • прижигание лазером происходит внутри носовых раковин без повреждения целостности слизистых оболочек и ресничек;
  • в необходимых случаях операция проводится под контролем эндоскопического оборудования, позволяющего также оценить результаты выполненной коррекции.

Лазерная коагуляция сосудов в области носовой перегородки является абсолютно безболезненной манипуляцией. Наши хирурги всегда предупреждают пациентов, что во время процедуры они могут ощущать некий дискомфорт или легкое пощипывание в носу. Такие проявления относятся к норме и не несут в себе угрозы для здоровья человека.

Ссылка на прайс-лист

Прайс-лист Запись на приём

Заболевания:

Прогрессивные методики:

Сейчас на фармацевтическом рынке множество сосудосуживающих капель, отличающихся по составу: есть препараты как короткого, так и длительного действия, но к сожалению все они могут при передозировке вызывать симптомы нафтизинового отравления.

Еще меньше мы задумываемся о том,что капли могут быть опасны для жизни, особенно при применении их у детей. Передозировка капель, превышение дозы препарата в 3-4 раза может вызвать такое серьезное осложнение, как нафтизиновое отравление. Как правило это происходит при несоблюдении возрастной концентрации раствора, либо при сложности визуального количества попавших в нос капель, а также просто при их бесконтрольном применении, когда ребенок это делает сам или капли находятся в пределах его досягаемости.

Признаки легкой или начальной стадии нафтизинового отравления:

  • повышенное возбуждение
  • учащенное сердцебиение
  • головокружение
  • боль в животе

Если препарат продолжает накапливаться в организме или передозировка была более значительной, то симптомы усугубляются: сердечный ритм значительно замедляется, артериальное давление падает, появляется выраженная вялость, слабость, сонливость. При этом ребенок спит, но сон этот неестественно глубокий, падает тонус в руках и ногах (если их поднять , то они, падают как «плети») спутанность сознания, снижение температуры тела, кожные покровы становятся бледными, холодными и влажными, дыхание поверхностное.

Что делать, если на фоне применения сосудосуживающих капель появились эти симптомы?

В первую очередь вызвать скорую помощь. До приезда врача: прекратить прием препарата, укрыть пациента одеялом, напоить теплым питьем, измерить температуру, артериальное давление и постараться сохранить сознание, не давать уснуть. Учитывая серьезность последствий применением сосудосуживающих капель не занимайтесь, особенно если болен ребенок, обязательно обратитесь за консультацией к врачу-оториноларингологу для назначения лечения и наблюдения в динамике. Помните, что большинство сосудосуживающих капель можно капать от 2-3 до 5-7 дней,это маленький срок, который необходимо использовать для лечения процесса воспаления.

В ЛОР клинике номер 1, с целью минимизировать количество назначений медикаментозной терапии, Вам помогут снять отек и воспаление уникальными высокоэффективными физиотерапевтическими методиками, такими как: УЗОЛ—терапия носоглотки, фотохромотерапия носа, лазеротерапия носа, что позволит в кратчайшие сроки не только снять отек, но и причину воспаления.

imageБеседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии

Сегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.

– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?

Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).

– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?

– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.

Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?

— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.

Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?

– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.

В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.

С другой стороны, международная организация по тромбозу и гемостазу в абсолютном числе случаев признала наличие ДВС-синдрома у тяжелых больных с COVID-19 . Сочетание сепсиса и коагулопатии – это септический шок. Еще китайские коллеги указывали, что в 92% случаев больные умирают от септического шока. Конечно, нельзя отрицать, что наряду с вирусом причиной септического шока может быть присоединение вторичной бактериальной инфекции. У больных COVID-19 и нарушениями в системе гемостаза, как правило, имеет место гиперферритинемия, которая возникает при критических состояниях как реактант острой фазы воспаления и характеризуется цитокиновым штормом вследствие гиперактивации макрофагов и моноцитов. Вследствие этого вырабатывается большое количество ферритина – сложного белкового комплекса, выполняющего роль основного внутриклеточного депо железа у человека и животных. В данном случае это всегда белок острой фазы, маркер тяжелого воспаления, а вовсе не показатель перегрузки железом, как можно подумать на первый взгляд.

Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.

– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.

– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.

И, наконец, COVID-19 – это тромбовоспаление. Это, по сути, вирус-опосредованная модель NET-оза, которая характеризует тесную взаимосвязь таких биологических процессов, как воспаление и тромбообразование. Нейтрофилы и выделяемые ими внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET) играют огромную роль в развитии так называемых иммунотромбозов. Это одно из приоритетных научных направлений сегодня , которое мы сейчас вместе с учениками и в том числе зарубежными коллегами также разрабатываем.

Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.

Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?

Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.

– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?

Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.

Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.

– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?

Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.

Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.

13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.

Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.

Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.

Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.

– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?

Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.

Одна из форм тромбофилии – так называемая гипергомоцистеинемия, которая может быть как приобретенной так и генетически обусловленной, также может быть важным фактором тромбозов, инфарктов, инсультов. А сейчас есть данные о том, что гипергомоцистеинемия усугубляется и при SARS-CoV2 инфекции. Соответственно, в группу риска входят все те, у кого повышен уровень гомоцистеина в крови , но человек может не знать об этом. Поэтому мы сейчас начали масштабное исследование по выявлению этих групп риска, выделению различных форм тромбофилии у больных с COVID-19. Наша цель – узнать, входят ли эти люди в группы риска по развитию тяжелых осложнений новой коронавирусной инфекции.

Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.

– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?

– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.

Беседу вела Наталия Лескова.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Александр Махнёв
Отоларинголог, врач высшей категории, стаж более 25 лет.
Семейная клиника Верис
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий