Менингоэнцефалит

Острые нейроинфекции и их последствия. Инфекционные поражения нервной системы – одна из часто встречающихся форм неврологической патологии, которая составляет не менее 42% всех заболеваний этой сферы.

Нейроинфекция головного мозга классифицируется в зависимости от локализации патологического процесса, исходя из чего, различают:

энцефалит (воспаление ткани головного мозга, обусловленное инфекцией); миелит (воспалительный процесс спинного мозга, вызванный болезнетворными микроорганизмами); арахноидит (инфекционное воспаление затрагивает паутинную мозговую оболочку); менингит (инфекционное воспаление распространяется на оболочки мозга).

Кроме перечисленных видов нейроинфекции, развиваются и комбинированные патологии, например, энцефаломиелит, менингоэнцефалит.

Сочетанные формы инфекции нервной системы диагностировать намного сложней, несмотря даже на то, что в последние годы возможности диагностики нейроинфекций значительно улучшились.

В зависимости от длительности патогенного процесса, различают острое (менингит, энцефалит), подострое и хроническое (арахноидиты, арахноэнцефалиты) течение инфекционного поражения центральной нервной системы.

Основной путь передачи – воздушно — капельный: инфицирование чаще всего происходит при контакте с вирусоносителем, больным человеком, во время его кашля или чихания. Передается инфекция, в том числе, посредством поцелуя, если слюна попала на слизистую оболочку здоровых людей.

Предрасполагающим фактором является наличие эрозий на деснах или их воспаление, а также микроскопические травмы слизистого эпителия полости рта – при актуальности перечисленных обстоятельств, болезнетворному возбудителю будет проще проникнуть в организм и начать циркулировать в нем, развивая инфекцию.

Гематогенный путь инфицирования – не менее распространенный. Патологический процесс переходит на головной и спинной мозг в том случае, когда в организме имеется очаг хронической инфекции, в том числе, поражение сосудов, снабжающих эти важные центры. Такими предрасполагающими патологиями являются отит, абсцесс мозга, тромбоз синусов мозга.

Нейроинфекция развивается, в том числе из-за лимфогенного пути передачи, когда в организме пациента присутствуют скрытые осложнения перенесенных черепно-мозговых и спинномозговых травм. Особенно, если это отягощено ликвореей.

Инфекция не передается контактно-бытовым путем, поэтому, если использовать личные средства и вещи вирусоносителя, заражение не произойдет. Сезонность патологии – жаркое лето – такое условие является наиболее благоприятным для распространения инфекции, поэтому поражению нейроинфекцией больше подвержены населенные места с засушливым, знойным климатом.

Обобщая, следует отметить, что инфекция, поражающая нервную систему, может быть вызвана как вирусной, бактериальной, так и грибковой этиологией.

Озвучивая диагноз, учитывая происхождение возбудителя, проникновение которого в организм дало начало инфекции. Поэтому конкретизируют «бактериальный», «вирусный», «грибковый» (менингит, энцефалит и т. д.)

Причинами нейроинфекции головного мозга являются:

Перенесенные черепно-мозговые травмы (особенно, сопровождающиеся длительной компрессией); переохлаждение (пребывание на воздухе низкой температуры без головного убора); если во время проведения оперативных вмешательств на головном или спинном мозге, использовались медицинские инструменты или расходный материал, некачественного уровня стерилизации; если хирургическое или терапевтическое вмешательство осложнилось нарушением целостности перчаток врача или осуществлялось без их применения; перенесенные вирусные заболевания (чаще – грипп).

Нейроинфекция нередко возникает как внутрибольничное заболевание и может стать следствием посещения стоматолога, который во время работы использовал недостаточно продезинфицированные инструменты.К предрасполагающим факторам относится:

низкий иммунитет (особенно, если у пациента ВИЧ, туберкулез, сифилис или другие заболевания, подрывающие защитные свойства организма); наличие очагов гнойной инфекции (тонзиллит, отит), их скрытое течение или стремительный переход из острой стадии в хроническую форму; игнорирование контрольного обследования после перенесенных заболеваний, а также черепно — или спинномозговых травм.

В неврологической практике встречаются следующие виды инфекции нервной системы.

Менингит — воспаление оболочек головного и/или спинного мозга. Инфицирование происходит гематогенным, лимфогенным или воздушно-капельным путем.

Болезнетворные возбудители – вирусы, бактерии, грибы; предрасполагающими факторами являются наличие (в том числе скрытых) гнойных или воспалительных хронических процессов в пазухах носоглотки или слуховом канале, а также переохлаждение организма.

Симптомы менингита – достаточно специфические: визуализируя их, можно максимально быстро диагностировать этот вид нейроинфекции, приступив к ее лечению.

Наиболее выраженные проявления:

ригидность мышц затылка (пациент не может наклонить голову вперед); интенсивная головная боль, которая всегда сопровождается рвотой (этот симптом вызывает сомнение специалистов относительно того, менингит ли у пациента или же сотрясение мозга – определяющим фактором является анамнез); повышение температуры тела до высокой отметки.

Лечение предполагает постельный режим и антибиотикотерапию лекарственными препаратами антимикробного широкого спектра действия. Прогноз – благоприятный.

Арахноидит — воспалительный процесс, локализация которого – в паутинной оболочке головного мозга. Развитие арахноидита обусловливают перенесенные травмы головы, наличие ревматизма, своевременно не вылеченной ЛОР-инфекции.

Симптомами этого вида нейроинфекции являются:

сильная, устойчивая головная боль, лишающая возможности выполнять даже элементарные действия; ухудшение зрения; слабость; тошнота, приступ которой завершается рвотой; повышение температуры тела; возможно развитие носового кровотечения из-за нарушения мозгового кровообращения; бессонница; в тяжелых случаях – нарушение сознания или его отсутствие.

Прогноз для пациента благоприятный лишь в том случае, когда своевременно установлен диагноз и выполняется лечение. Терапия этой болезни направлена на устранение воспалительного процесса, стабилизацию мозгового кровообращения и общее укрепление организма пациента.

Энцефалит — воспаление ткани головного мозга является следствием клещевого поражения, а также проникновения и воздействия бактерий и вирусов. Если пациент пренебрегает обращением за медицинской помощью – прогноз неблагоприятный и даже летальный. Симптомы этого вида нейроинфекции ярко выражены:

головная боль усиливается в положении лежа, устойчива (плохо и кратковременно купируется анальгетиками); происходит повышение температуры тела; нарастает слабость и чувство разбитости, как проявления общей интоксикации организма.

лазодвигательные расстройства – часть симптомокомплекса, характерного для этого вида нейроинфекции: у пациента формируется птоз (опущение века), ощущение двоения в глазах, общее нарушение зрения.

Диспепсия проявляется тошнотой, которая особенно часто возникает после передвижения транспортом; возникает рвота.

Госпитализация предполагает дальнейшую терапию антибиотиками, гормональными препаратами и общеукрепляющими средствами.

Наиболее информативным видом исследования является МРТ, КТ, а также энцефалограмма. Лабораторная часть диагностики предполагает исследование крови и мочи.

Также проводится анализ спинномозговой жидкости – ликвора, в котором определяется повышенный уровень белка. Каждая из этих диагностических процедур позволяет визуализировать состояние головного и спинного мозга, определить локализацию патогенного процесса, степень инфицирования и вовлечения в воспалительный процесс тканей.

Лечение нейроинфекции сводится к следующему:

Установив диагноз, больного госпитализируют. Выполняется катетеризация вены (устанавливается постоянный внутривенный катетер). Назначается антибиотикотерапия. Антимикробный препарат выбирается врачом с учетом того, какой возбудитель спровоцировал развитие нейроинфекции: только придерживаясь этого, можно рассчитывать на успешность лечения. Антибиотики вводят внутривенно или капельно (посредством инфузий), поскольку это обеспечивает мгновенно попадание лекарственного вещества в кровь, в отличие от выполнения внутримышечных инъекций. Среди часто используемых препаратов – Цефепим, Медаксон, Цефтазидим. Пациенту назначают гормональные препараты – в основном, Преднизолон и Дексаметазон, дозировку которых определяется степенью тяжести пациента и формой патологии. Если нейроинфекция сочетанная, то дозировка гормонального вещества должна быть выше, чем при отдельном инфекционном заболевании нервной системы. Иммунитет пациента поддерживают введением витаминных комплексов. Коррекция уровня артериального давления проводится посредством введения сернокислой магнезии. Для того чтобы снизить степень отека мозга, больному вводят мочегонные средства: Фуросемид, Лазикс. На протяжении всего пребывания пациента в больнице, проводится мониторинг жизненных показателей его организма. Поддержание их на нормальном уровне обеспечивает постоянная инфузионная терапия пациента солевыми растворами и глюкозой. Проводят контроль диуреза больного. В целях профилактики истощения, выполняется парентеральное питание больного; осуществляют гигиенический уход. К наиболее тяжелым последствиям нейроинфекции относится летальный исход; инвалидность; слабоумие. Эти последствия являются веским основанием не откладывать обращение за медицинской помощью, пройти обследование и выполнять все назначения врача.Предупредить развитие нейроинфекции возможно: для этого следует своевременно лечить ЛОР и стоматологические патологии, избегать контакта с инфицированными людьми, надевать голвной убор при низкой температуре воздуха и укреплять иммунитет.Нейроинфекции — что это такое? Каковы причины развития таких заболеваний, эффективные пути лечения? С такими вопросами сталкиваются люди, которые впервые услышали от врача, что у них развивается нейроинфекция.В медицинских справочниках это заболевание трактуется как инфекционное, вызванное грибками, вирусами или бактериями, которое поражает нервную систему, при этом имеет тяжелое течение с высоким процентом смертности.Нейроинфекция включает в себя достаточно большой список заболеваний, многие из которых губительны для головного мозга. Все они могут иметь острую форму течения или переходить в хроническую и протекать достаточно вяло. Как показывает медицинская практика, эти заболевания могут пройти в острой форме один раз и больше не беспокоить больного или иметь частые и яркие рецидивы до конца его дней.Среди всех заболеваний этой группы к острым формам относятся:

Энцефалит — воспаляется вещество головного мозга. Самой частой причиной становится вирус клещевого энцефалита. Менингит — воспаляется оболочка мозга. Здесь может поражаться как головной, так и спинной мозг. Столбняк. Бешенство. Миелит — воспаляется спинной мозг из-за запущенной в нем инфекции. Арахноидит — воспаляется арахноидальная оболочка головного мозга.

К хроническим формам относят:

нейросифилис; нейроСПИД; проказа; поражение нервной системы туберкулезом; нейробруцеллез; бруцеллез.

Независимо от вида и места поражения, нейроинфекция головного и спинного мозга проявляется тремя яркими симптомами:

Общая интоксикация организма. У больного резко поднимается температура тела, очень часто до критических отметок, появляется общая слабость в организме, снижается трудоспособность. Ликворный синдром. В клетках ликворы значительно увеличивается количество белка и клеток, которые превалируют над белками. Симптомы ликворной гипертензии. Больные указывают, что в положении лежа у них значительно усиливается головная боль, особенно в утренние часы, может отмечаться спутанность или рассеянность сознания, бывают случаи тахикардии и пониженного артериального давления.

Миелит. Этот вид нейроинфекций считается одним из самых тяжелых и опасных для человека. При поражении спинного мозга практически всегда остаются серьезные осложнения: гибнут нервные клетки, что приводит к параличу, нарушениям функций кишечника, мочевого пузыря.В качестве лечения будут использоваться препараты группы глюкокортикостероидов и антибиотики широкого спектра действия. Очень важно проходить своевременное лечение в стационаре, чтобы сразу останавливать развитие сопутствующих заболеваний, которые будут активироваться на фоне миелита.Так как практически во всех случаях при миелите наступает паралич, то крайне важно организовать правильный уход за больным и его кожей, использовать средства, которые предотвращают появление пролежней.

У взрослого человека после перенесенных заболеваний остается головная боль, постоянные болевые ощущения в спине, которые усиливаются при изменении погоды. Многие медики также констатируют, что у таких больных после выздоровления ухудшается память, отмечаются проблемы с запоминанием, может нарушаться слух, зрение. Встречаются единичные случаи, когда нейроинфекционное заболевание приводит к полной инвалидизации, человек теряет зрение или слух.

Однако для уточнения диагноза и определения места поражения используют лабораторные и инструментальные методы:

Методы нейровизуализации: компьютерная и магнитно-резонансная томография, позволяют оценить состояние ткани ЦНС, мозговых оболочек. Электроэнцефалография используется для оценки функционирования клеток головного мозга и позволяет выявить распространенность и тяжесть поражения нервной ткани. Электронейромиография применяется для выявления степени тяжести поражения проводящих нервных путей при наличии у пациента парезов или параличей. Люмбальная пункция с последующим анализом спинномозговой жидкости позволяет выявить воспалительный процесс в ЦНС, определить его возбудителей (вирусы или бактерии). Клинический и биохимический анализ крови способствуют выявлению воспалительного процесса в организме. Правильное использование описанных методов совместно со сбором жалоб и проведением неврологического осмотра позволяет ставить верный диагноз и назначить рациональное лечение.

« На предыдущую страницу

Заболеваемость сифилисом нервной системы  возрастает примерно на 15-25% в года.

В настоящее время не существует патогномоничных симптомов в диагностике раннего нейросифилиса и его клинических форм.

Различают ранний нейросифилис и поздний  нейросифилис . Такое подразделение нейросифилиса условно: ранний нейросифилис может развиться спустя многие годы после заболевания сифилисом, наряду с этим, особенно при инфицировании ВИЧ, известны случаи раннего проявления табопаралича и спинной сухотки.

В настоящее время в раннем нейросифилисе выделяют:

1)     асимптомный нейросифилис;

2)     сифилитический менингит

3)     менинговаскулярный нейросифилис.

О.К.Шапошников и И.И.Мавров приводят расширенную клиническую классификацию:

1)     скрытый или латентный сифилитический менингит;

2)     базальный менингит или менингоневритическая форма сифилитического менингита;

3)     острый генерализованный или манифестный сифилитический менингит;

4)     сифилитическая гидроцефалия;

5)     сифилитический менингомиелит;

6)     ранний менинговаскулярный сифилис.

Таким образом, остаётся спорным ряд положений – есть ранний нейросифилис или это нейросифилис в целом, выделять или нет  асимптомный ранний нейросифилис.

Широкое применение антибиотикотерапии повлекло за собой заметный патоморфоз сифилиса, протекающего в настоящее время с атипичными и малосимптомными поражениями нервной системы.

Асимптомный нейросифилис. Данная форма характеризуется отсутствием клинических неврологических симптомов. Диагностика основана на исследовании ликвора, в котором выявляется  повышенный уровень содержания белка, положительные RW и VDRL. Изменения одного или нескольких из этих показателей обнаруживается у 20-30% больных с нелеченым сифилисом после 2 лет течения болезни. Риск прогрессирования бессимптомного нейросифилиса и перехода его в симптоматический в 2-3 раза выше у лиц европеоидной расы по сравнению с негроидной и в 2 раза выше у мужчин, чем у женщин

Скрытый или асимптомный  сифилитический менингит.

Наиболее частая форма раннего нейросифилиса.  При первичном сифилисе асипмптомный менингит констатируется в 4% случаев, при вторичном свежем – в 15-25%, при вторичном рецидивном – в 30-50%.

Как правило, клинические симптомы отсутствуют. Иногда отмечаются головная боль, головокружение,. Диагноз скрытого менингита у больных ранним сифилисом устанавливают по изменениям в спинномозговой жидкости.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита или базальный менингит встречается в 10-20% всех случаев раннего нейросифилиса. Протекает подостро. Отмечаются слабовыраженные менингиальные симптомы: головная боль, усиливающаяся по ночам, головокружение, иногда тошнота, рвота. Одним из проявлений базального менингита является поражение черепно-мозговых нервов – прежде всего, зрительных и слуховых.

В глазном яблоке чаще развиваются ирит (иридоциклит), сопровождающийся болевым синдромом, фотофобией, слезотечением, перикорнеальной инъекцией склеры, ослаблением зрения и хориоретинит.

При вовлечении в процесс зрительного нерва (чаще – одностороннее) ухудшается центральное зрение, суживаются поля зрения, больные отмечают появление тёмных пятен и “мушек” перед глазами.

 При неврите слухового нерва прежде всего снижается костная проводимость (костно-воздушная диссоциация), что является патогномоничным для раннего нейросифилиса и может оставаться единственным признаком, даже при отрицательной реакции Вассермана.

Вестибулярные расстройства при сифилисе отражают обязательное вовлечение центральных отделов анализатора – головокружение в виде качки, уплывание пола из-под ног, отсутствие вестибулярной иллюзии противовращения.

Острый генерализованный  сифилитический менингит , сифилитическая гидроцефалия встечаются крайне  редко. Сифилитический менингомиелит возникает через 1-3 года после инфицирования. Отмечаются снижение или исчезновение сухожильных рефлексов. При этом развиваются параличи нижних конечностей с расстройством функции органов малого таза. Симптомы появляются рано и быстро регрессируют на фоне специфического лечения. Ранний менинговаскулярный сифилис характеризуется умеренным вовлечением в процесс мозговых оболочек. Клиническая картина довольно разнообразна: головная боль, интермиттирующие очаговые нарушения мозгового кровообращения с эпизодами дизартрии и анартрии, альтернирующие припадки, нарушения памяти, поражение черепно-мозговых нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы.

 Опираясь только на клинические проявления, нельзя с высокой долей достоверности давать заключение о специфическом поражении нервной системы. Поэтому, особый упор делается на лабораторную диагностику, призванную разрешить спорные вопросы о вовлечении нервной системы в сифилитический процесс.

Общепринятыми характеристиками ликвора являются: количество клеточных элементов, общее количество белка, результаты глобулиновых реакций Панди, Нонне-Апельта, реакции Ланге с коллоидным золотом, комплекса серологических реакций (КСР), РИФ-ц, РИФ-10 В норме цитоз в спинномозговой жидкости не превышает 6 × 106/л, а уровень белка не превышает 0,45 г/л.

Когда состояние спинномозговой жидкости оценивали по количеству клеточных элементов, общему количеству белка, глобулиновым и коллоидным реакциям и реакции Вассермана, то патологический ликвор выявлялся у 17,3-31% больных сифилисом.

С внедрением в практику чувствительных серологических тестов (РИФ, РИТ) частота регистрации патологических изменений в ликворе возросла до 45,8-68,3%.

Чувствительность реакции Вассермана с ликвором при нейросифилисе с использованием кардиолипинового антигена составляет 63%, трепонемного антигена – 84%, антигена из атипичных форм культуральных бледных трепонем – 92%.

Ложноположительные результаты серологических реакций с ликвором отмечаются в случаях артефактной эритроцитрахии  а также могут быть обусловлены:

1)  заболеваниями, вызванными возбудителями со сходной антигенной структурой (фрамбезия, беджел, пинта, риккетсии, трепонемы полости рта и  гениталий, лептоспиры);

2)  техническими погрешностями при постановке реакции.

Следует учитывать, что ВИЧ-инфекция  может существенно менять серологические реакции при сифилисе, что может отразиться и на результатах исследования ликвора. Отрицательные результаты КСР с ликвором не исключают нейросифилис.

Широко используемым на сегодняшний день за рубежом специфическим тестом является флюоресцентный  тест  абсорбции трепонемных антител (РИФ-абс,). Данный  тест используется как «золотой стандарт».

В России РИФ, применительно к ликвору, используется в варианте РИФ-ц, то есть – с неразведённым ликвором.

Однако  группа РИФ — тестов сложна в плане реализации. Каждый результат должен быть считан и оценен именно высококвалифицированным специалистом, что исключает автоматизацию и постановку реакций с большим количеством сывороток.

Реакцией гемагглютинации с ликвором, применяемой за рубежом,  является ТРНА . При этом используется РПГА-индекс, рассчитываемый по формуле.

Прогресс во многих областях биологии и медицины в значительной мере связан с широким использованием количественных иммунологических методов, среди которых наибольшее распространение получили твердофазные варианты радиоиммунного анализа (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА).

Кроме того, в постановке диагноза нейросифилиса может помочь и выявление иммуноглобулинов  в ликворе методом радиальной иммунодиффузии в геле и определение концентрации свободных лёгких цепей с помощью электрофореза с иммуноблотингом.

Полимеразная цепная реакция для выявления специфических последовательностей  ДНК  патогенных трепонем в цереброспинальной жидкости была применена в 1990 году.

Специфичность метода для образцов спинномозговой жидкости — 71%. Остаётся невыясненным вопрос — отражает ли наличие трепонемной  ДНК  присутствие жизнеспособных трепонем или это остатки генетического материала разрушенных микроорганизмов.

Суммирование литературных данных, касающихся использования рутинныхс серологических методов диагностики (РИФц, и серологические реакции с кардиолипиновым антигенам), позволяют упрощенно сформулировать алгоритм их интерпретации при исследовании СМЖ: отрицательный результат тестирования в РИФц. позволяет исключить поражение ЦНС; положительный результат в РИФц. не подтверждает поражение ЦНС; отрицательный результат в реакциях с кардиолипиновым антигеном не исключает поражение ЦНС; положительные реакции с кардиолипиновым антигеном с высокой степенью вероятности указывают на специфическое поражение ЦНС. Нетрудно представить, с какими сложностями сталкиваются клинические врачи с учетом необходимости совместной оценки результатов комплекса серологических методов. Учитывая возможность получения искаженных результатов (ложноположительных и ложноотрицательных) в каждом из тестов, лабораторное подтверждение диагноза нейросифилиса и вовсе становится трудновыполнимым и несоответствующим требованиям сегодняшнего дня.

При лечении нейросифилиса приоритетное значение придаётся методам, способствующим проникновению антибиотика через гематоэнцефалический барьер в трепонемоцидной концетрации.

Повышению концентрации пенициллина в ликворе способствуют: повышение температуры тела, введение гистамина, гиалуронидазы, лидазы, эуфиллина, пробеницида.

Воспаление мозговых оболочек снижает скорость элиминации антибиотиков. Увеличение доз парентерально вводимого пенициллина ведёт к возрастанию уровня антибиотика в ликворе, но не пропорционально. Пик концентрации антибиотика в ликворе отмечается через 2-4 часа после парентерального введения..

С помощью магниторезонансной томографии (МРТ) головного и спинного мозга определяется топический диагноз, форма нейросифилиса и проводится дифференциальная диагностика между нейросифилисом и различными другими неврологическими заболеваниями, в частности, новообразованиями, инсультными неспецифической этиологии.

Установление диагноза нейросифилиса невозможно без проведения ликворологического исследования, с учетом 4-х показателей: цитоза, белка, КСР, РИФ (РИФ с цельным ликвором).

Врач дерматовенеролог, наблюдающий пациента по окончании лечения, привлекает консультанта невролога для осмотра пациента 1 раз в 6 месяцев (по мере необходимости). Дерматовенеролог организует также консультации других специалистов.

Первое контрольное исследование ликвора проводится через 6 месяцев после окончания курса терапии, далее 1 раз в 6 месяцев в пределах 3-х лет после установления диагноза.

Цитоз быстро реагирует на специфическую терапию, следовательно, резкое снижение числа клеток является критерием адекватности проводимого лечения. Белок зачастую снижается значительно медленнее и в течение 2 лет может оставаться патологическим. Крайне важным является пусть медленное, но снижение белка. КСР в ликворе в течение 1 года после лечения может оставаться позитивным, но с тенденцией к снижению. РИФц долгое время сохраняется положительной в ликворе, поэтому не может использоваться как критерий излеченности.

Проведение контрольных пункций в сроки 1 раз в 6 месяцев необходимы по двум обстоятельствам:

  1. По данным различных автор% ов, после адекватного специфического лечения примерно в 30случаев возможен клинический и серологический рецидив нейросифилиса;
  2. Данные ликворологического исследования являются критерием для назначения дополнительного курса специфической терапии.

Ходосевич Е.В .к.м.н.,,И.Н.Теличко д.м.н. профессор

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание с разнообразными клиническими проявлениями: бессимптомное носительство менингококка, менингококковый назофарингит, генерализованные формы (менингит, менингоэнцефалит).

Этиология

Причиной заболевания является Neisseria meningitidis, грамотрицательные диплококки, располагающиеся в мазках спинномозговой жидкости и крови внутриклеточно парами.

Эпидемиология

По антигенным признакам нейссерии подразделяются на 12 серологических групп, наибольшее эпидемиологическое значение принадлежит A, B, C, X, Y, Z,135W серотипам.

Менингококки относительно быстро гибнут в окружающей среде, нагревание до 50º C вызывает гибель в течение нескольких минут, могут сохраняться несколько часов при охлаждении менее 10º C.

Быстро погибают при воздействии дезинфицирующих веществ и ультрафиолетового облучения.

Заболевание распространено повсеместно, наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируется в регионе «менингитного пояса», расположенного в регионах Африки вдоль пустыни Сахары.

Эпидемические подъёмы фиксируются в зимне-весенний период, спорадические случаи возникают на протяжении всего года.

Менингококковая инфекция относится к типичным антропонозам, источником инфекции в 1–30% случаев является больной человек, в 70–80% случаев источником инфекции являются бессимптомные бактерионосители. Любая из форм менингококковой инфекции сопровождается формированием типоспецифического иммунитета.

Наиболее часто заболевают дети до пяти лет и взрослые в организованных коллективах (школьники, дети дошкольных воспитательных учреждений, военнослужащие).

Распространяется инфекция воздушно-капельным путём при тесном длительном контакте в помещениях с повышенной влажностью и температурой воздуха. Повышают вероятность заболевания менингококковой инфекцией несоответствующий иммунный ответ макроорганизма при переохлаждениях, физических и психических перегрузках, иных неблагоприятных факторах.

Патогенез

После попадания менингококка в организм возможными становятся следующие механизмы развития инфекционного процесса:

1. Формирование колоний на слизистой носоглотки без клинических проявлений (здоровое носительство).

2. Внедрение менингококка в организм с возникновением местной воспалительной реакции (назофарингит).

3. Внедрение менингококка в сосудистое русло (менингококкемия) с повреждением стенки сосуда (геморрагическая сыпь, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, инфекционно-токсического шока).

4. Распространение менингококка в центральную нервную систему с поражением оболочек мозга, структур мозга, развитием отёка головного мозга.

Циркулируя в кровеносном русле, менингококки выделяют эндотоксин, который, взаимодействуя с эндотелием сосудов, провоцирует выброс биологически активных веществ, запускающих определённую последовательность воспалительных реакций. Активируется система фактора Хагемана – калликреин-кининовая, свёртывающая, фибринолитическая, что приводит к генерализованному внутрисосудистому свёртыванию (гиперкоагуляции).

В мелких сосудах формируются многочисленные бактериальные тромбы, клинически проявляющиеся геморрагическим синдромом, образованием патогномоничной геморрагической сыпи. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание сопровождается значительным расходованием факторов свёртывающей системы крови и развитием гипокоагуляции с формированием массивных кровоизлияний в кожу и внутренние органы.

В случае повышенной аллергизации и нарушении реактивности макроорганизма, геморрагические изменения во внутренних органах развиваются катастрофически быстро, приводя к летальному исходу.

Распространение менингококка через гематоэнцефалический барьер сопровождается массивным размножением менингококка в субарахноидальном пространстве с вовлечением в патологический процесс мягких мозговых оболочек и развитием гнойного менингита, а в дальнейшем – отёка-набухания головного мозга.

Наиболее тяжелое течение менингококковой инфекции возникает в случаях распространения воспаления на эпендиму желудочков и ткань головного мозга.

Клиническая картина

Инкубационный период может продолжаться от двух до десяти дней, в среднем – около одной недели.

Различают следующие формы развития менингококковой инфекции:

Локализованная:

– менингококконосительство;

– острый назофарингит.

Генерализованная:

– менингококкемия;

– менингит;

– менингоэнцефалит;

– редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония).

Бессимптомное носительство менингококка достигает 4–5% от всего населения, в регионах «менингитного пояса» – около 10% и может продолжаться в среднем 2–3 недели, в более редких случаях – до 6-ти недель.

Острый назофарингит довольно часто протекает как самостоятельное заболевание и в половине случаев может предшествовать гнойному менингиту.

Заболевание протекает с умеренной интоксикацией, температура тела иногда достигает 38,5º C и продолжается до трёх дней, в редких случаях – до пяти дней. Больной предъявляет жалобы на затруднение дыхания через нос без каких либо выделений из носа («сухой насморк»), саднение в горле, боль при глотании.

При осмотре больного можно выявить гиперемированную, сухую, отёчную заднюю стенку глотки, гиперплазию лимфоидных фолликулов.

Менингококкемия сопровождается острым началом и быстрым нарастанием клинических проявлений в виде выраженной интоксикации, нарастания температуры тела до 40º C и характерной экзантемой.

В первые двое суток от начала заболевания развивается розеолёзная сыпь, в последующем с геморрагическим компонентом. Высыпания при менингококкемии имеют неправильные звёздчатые очертания, возвышаются над уровнем кожи и не исчезают при нажатии.

Размеры элементов сыпи могут колебаться от точечных петехиальных до распространённых геморрагий с участком некроза в центре. Наибольшее количество элементов сыпи расположены на ягодицах, паховых областях, нижних конечностях, на предплечьях и кистях.

Регрессирование сыпи может сопровождаться отторжением некротизированных тканей с развитием рубцовых изменений, гангреной дистальных фаланг стоп и кистей, ушных раковин.

Поражение центральной нервной системы при менингококкемии зачастую не развивается, но возможно возникновение миокардита, эндокардита, артритов, пневмонии. Изменения в крови характеризуются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Распространение сыпи на лицо и туловище с быстрым увеличением её количества свидетельствует о тяжёлой степени развития заболевания и опасности возникновения молниеносной формы.

Молниеносная форма сопровождается быстрой сменой гипертермии на гипотермию, распространёнными геморрагиями, кровоизлиянием в склеры с образованием «кровавых слёз». Происходит снижение артериального давления с учащением сердечных сокращений; кожные покровы бледнеют и приобретают мраморный вид, появляются фиолетовые пятна; развивается рвота в виде кофейной гущи; сознание нарушается; выделение мочи значительно уменьшатся, а затем и полностью прекращается, развивается анурия.

Отсутствие адекватной терапии возникшего состояния заканчивается смертельным исходом в течение 8–24 часов.

Менингококковый менингит при генерализованной форме инфекции возникает у 15–25% больных и характеризуется острым началом. При этой форме, наряду с общеинтоксикационными симптомами, присутствуют и менингеальные симптомы, включая общемозговые и истинно менингеальные.

Развившееся повышенное внутричерепное давление сопровождается общемозговыми симптомами: головной болью, гиперестезиями, выраженной рвотой, после которой не происходит улучшение общего состояния, утратой сознания, судорожным синдромом. У детей раннего возраста появляется монотонный «мозговой» крик.

Поражение оболочек мозга сопровождается возникновением истинно менингеальных симптомов: напряжение мышц затылочной области, положительные симптомы раздражения мозговых оболочек (Кернига, Брудзинского).

Больной непроизвольно принимает менингеальную позу с запрокинутой назад головой, согнутыми коленями и поджатыми к животу ногами. У детей раннего детского возраста развивается симптом Лессажа («подвешивания», при удерживании ребёнка за подкрыльцовые ямки происходит непроизвольное подтягивание ножек к животу), осмотр головки позволяет выявить выбухание и пульсацию большого родничка.

Распространение воспалительного процесса на ткани мозга сопровождается развитием очаговой симптоматики и возникновением отёка-набухания головного мозга.

В крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов значительно нарастает. Спинномозговая жидкость приобретает молочно-белую окраску, в которой выявляется нейтрофильный цитоз, клеточно-белковая диссоциация, снижение сахара и хлоридов.

В 50% случаев генерализованная форма менингококковой инфекции протекает в сочетании с гнойным менингитом и менингококкемией. Смешанные формы менингококковой инфекции имеют более благоприятное течение, чем при обособленных формах, таких как менингит или менингококкемия.

Хроническая менингококкемия принадлежит к редким формам заболевания и развивается у ослабленных больных с различными иммунодефицитными состояниями. Она характеризуется неправильной лихорадкой, высыпаниями на коже, полиартритом, развитием эндокардита.

Прогноз

Исход заболевания имеет большую зависимость от своевременности квалифицированного лечения и особенностей развития инфекции.

Смертность сохраняется достаточно на внушительном уровне и достигает приблизительно 10%, а при молниеносных формах – 30–70%.

После тяжелых форм перенесенной менингококковой инфекции довольно часто развиваются стойкие, практически не поддающиеся медикаментозной коррекции осложнения в виде воспаления слухового нерва и внутреннего уха, которые сопровождаются снижением уровня слуха. Поражение зрительного нерва и сетчатой оболочки глаз приводит к снижению зрения; формируется водянка головного мозга, которая, в зависимости от степени развития, может осложняться нарушением дыхания, учащенным сердцебиением, развитием судорожного и гипертензионного синдромов, утратой сознания, снижения интеллекта.

Диагностика

В преобладающих случаях заболевание протекает с типичными клиническими симптомами и изменениями в лабораторных исследованиях: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, значительное нарастание скорости оседания эритроцитов и нейтрофильный цитоз, клеточно-белковая диссоциация, уменьшение концентрации глюкозы и соединений хлора в спинномозговой жидкости.

Наиболее важным диагностическим критерием в диагностике менингококковой инфекции принадлежит выявлению менингококков при бактериоскопии спинномозговой жидкости и в бактериологических посевах крови, спинномозговой жидкости, отделяемом носоглотки, в соскобе с кровоизлияний на коже.

Как дополнение, осуществляются серологические исследования: реакция прямой гемагглютинации, иммуноферментный анализ.

Лечение

Лечение менингококковой инфекции осуществляется в стационарных условиях.

Основным этиотропным фармпрепаратом для лечения менингококковой инфекции является пенициллин, в случаях аллергический реакций на пенициллин возможно применение хлорамфеникола. Антибактериальная терапия должна начинаться в наиболее ранние сроки, как правило, на догоспитальном этапе.

Антибактериальная терапия проводится лицам в случаях подозрения на менингококковую инфекцию.

Совместно с антибактериальной терапией проводятся лечебные мероприятия по борьбе с развивающимися жизнеугрожающими нарушениями функционирования органов и систем. В качестве симптоматической терапии применяют жаропонижающие и противосудорожные средства.

Профилактика

Важным профилактическим мероприятием является установление лиц с бессимптомным носительством менингококков и другими клиническими формами менингококковой инфекции.

Санация носителей проводится с применением ципрофлоксацина или рифампицина, с последующим бактериологическим исследованием через трое суток. В случае отрицательного результата пациент может быть допущен в коллектив.

В случаях носительства свыше одного месяца и отсутствия воспалительных явлений в носоглотке пациент может посещать коллектив.

В очаге заболевания осуществляется медицинское наблюдение на протяжении 10-ти суток.

Детям, которые контактировали с больным генерализованной формой менингококковой инфекции, для профилактики вводится нормальный иммуноглобулин не позже недельного срока после встречи с больным.

При регистрации значительного подъёма заболеваемости менингококковой инфекцией проводят специфическую профилактику вакциной против менингококка A и C населению в возрасте до 20-ти лет.

Российская вакцина против менингококка B находится на стадии разработки, закупки Кубинской вакцины против серотипа B не осуществляются.

Международная классификация болезней (МКБ-10):  Менингококковая инфекция (A39)

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Александр Махнёв
Отоларинголог, врач высшей категории, стаж более 25 лет.
Семейная клиника Верис
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий