Изучение клинико-эпидемиологических и диагностических маркеров менингита у детей на современном этапе

Менингоэнцефалит

  1. Энцефалит – это воспаление головного мозга.
  2. Менингит – это воспаление оболочек мозга.

Если эти два процесса наблюдаются одновременно, говорят о менингоэнцефалите.

Причины менингоэнцефалита

Энцефалит – полиэтиологическое заболевание, может быть инфекционного, инфекционно-аллергического, токсического характера.

  • Первичные энцефалиты – вирусные – арбовирусные, клещевые, комариные, энтеровирусные, герпетические, гриппозные, при бешенстве, эпидемические; микробные и риккетсиозные – при нейросифилисе, сыпном тифе.
  • Вторичные энцефалиты – при кори, краснухе, ветряной оспе, поствакцинальные, микробные – стафиллококковые, менингококковые, стрептококковые, туберкулезные, малярийные, токсоплазменые.
  • Энцефалит может быть вызван демиелинизирующим процессом.
  • Острый паротитный менингоэнцефалит.
  • Воспалительные заболевания придаточных пазух носа могут осложниться менингоэнцефалитом.

Менингоэнцефалит – тяжелое заболевание головного мозга и оболочек мозга. Может быть осложнением энцефалита и менингита. В любом случае такое осложнение является серьезной патологией, усугубляет течение заболевания, имеет неблагоприятный прогноз с возможным летальным исходом, остаточным неврологическим дефицитом. Выраженность остаточных явлений зависит от степени поражения центральной нервной системы.

Симптомы менингоэнцефалита

Менингоэнцефалит может быть проявлением общего септического процесса. Утяжеляется состояние больного, появляется высокая температура, интенсивная головная боль, нарушение сознания – заторможенность, возбуждение, бред, оглушенность, рвота, возможны судороги (чаще в детском возрасте). Появляются менингеальные знаки – Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, светобоязнь, гиперестезия. К менингеальным симптомам присоединяются симптомы поражения головного мозга – поражение черепных нервов, анизорефлексия, гемипарезы, нарушение координации, нарушения высшей нервной деятельности – психические отклонения, афатические расстройства, апраксия, алексия, …в зависимости от зоны поражения – лобной, височной, теменной, затылочной, чаще корковых отделов. Менингоэнцефалит может осложниться абсцедированием головного мозга, мозжечка.

Тяжело протекает гриппозный геморрагический менингоэнцефалит. Высокая температура, озноб, нарушение сознания вплоть до комы, часто эпилептические приступы. К менингеальным симптомам добавляются разнообразные очаговые симптомы поражения головного мозга. Является осложнением гриппа.

Герпетический менингоэнцефалит может быть серозным или гемморагическим. Является осложнением герпетической инфекции.

Двуволновой вирусный менингоэнцефалит – вызывается одним из штаммов фильтрующегося вируса клещевого энцефалита. Заразиться можно через молоко больных животных, переносчики заболевания – иксодовые клещи. Наблюдается весенне-летняя сезонность. Начало острое, высокая температура, озноб, головная боль, рвота, миалгии, нарушения сна, менингеальные знаки. Через 5-7 дней температура нормализуется, а через10 дней развивается вторая волна и к менингеальным симптомам добавляются неврологические симптомы поражения ЦНС – пирамидные, мозжечковые, вегетативные нарушения. Течение заболевания благоприятное, очаговая симптоматика регрессирует. Длительно сохраняется астенизация.

Токсоплазмоз  – заболевание, вызываемое простейшими и поражает нервную систему и внутренние органы. Патоморфологическая картина поражения центральной нервной системы соответствует серозно-продуктивному лептоменингиту. Обнаруживается расширение желудочков, гидроцефалия, рассеянные по всему мозгу гранулемы, содержащие паразитов, некоторые уже обызвествлены. Симптомы токсоплазменного энцефаломенингита —  общемозговые и менингеальные симптомы, парезы и параличи конечностей, судороги, двоение, нарушение координации, разной степени нарушения сознания. Эти нарушения проявляются на фоне инфекционноо поражения – недомагания, мышечных и суставных болей, температуры, озноба, увеличения лимфоузлов, генерализованной макулопапулезной сыпи, возможного поражения печени, сердца, почек. Состояние больного тяжелое, лечение в инфекционной клинике. В диагностике помогают компьютерные исследования, серологические реакции.  При врожденном токсоплазмозе поражается головной мозг, образуются петрификаты по ходу сосудов, поражаются оболочки мозга – центральные параличи, судороги, задержка психического развития и органа зрения.

Очень редкое заболевание – амебный менингоэнцефалит – тяжелое молниеносное течение с очень высоким уровнем летальности. Заражение амебой происходит в пресноводных теплых водных источниках. Инкубационный период от 1-до 14 дней.

Бруцеллезный менингоэнцефалит характеризуется поражением мягкой мозговой оболочки, образованием бруцеллезных гранулем, длительным течением с парезами и параличами, психическими нарушениями. Заболевание очень тяжелое, больной нуждается в госпитализации в специализированное отделение – инфекционное, реанимационное, на период реабилитации в неврологическое.  Диагностика индивидуальная – обязательны анализы, биохимические, серологические, томография головного мозга, люмбальная пункция…

Лечение менингоэнцефалита

Лечение аналогично терапии энцефалита и менингита. В остром периоде – антибиотики, гормоны, симптоматическое лечение – индивидуально.

Реабилитация после менингоэнцефалита

В процессе реабилитации, в зависимости от остаточных явлений – используют нейропротекторы, антиоксиданты, средства, улучшающие кровообращение и микроциркуляцию, витамины группы В и Е, венотоники, антихолинэстеразные препараты, седативные, противосудорожные, физиотерапию, рефлексотерапию… Пациент, перенесший нейроинфекцию – наблюдается у невролога, состоит на диспансерном учете и получает индивидуальные рекомендации. Возможно и санаторно-курортное лечение.

Врач невролог Кобзева С.В.

Материал с сайта Medicalj

28 сентября 2017, 17:31 Тревожные сообщения из Самары, где продолжается вспышка заболеваемости серозным менингитом, вызывали много вопросов об этом заболевании. Разбираемся, что такое серозный менингит и каковы его причины и симптомы image ennaziz / pixaby.com /

Тревожные сообщения из Самары, где продолжается вспышка заболеваемости серозным менингитом, вызывали много вопросов об этом заболевании. Разбираемся, что такое серозный менингит и каковы его причины и симптомы.

Что его вызывает серозный менингит?

Серозный менингит – острый воспалительный процесс в мягкой оболочке головного мозга. Его причиной могут стать вирусы (приблизительно в 80% случаев), а также бактерии и грибки. Чаще всего возбудителями вирусного серозного менингита выступают энтеровирусы, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса, цитомегаловирус, аденовирусы, вирусы гриппа, полиомиелита, кори и некоторые другие. Заболевание намного чаще поражает детей, чем взрослых.

Какие симптомы характерны для серозного менингита?

Один из типичных симптомов менингита – чрезмерная напряженность (ригидность) заднешейных мышц. В результате больному становится трудно или невозможно наклонить голову вперед так, чтобы его подбородок коснулся груди. Кроме того, типичным признаком серозного менингита считается характерная поза больного: на боку с прижатыми к туловищу конечностями и запрокинутой головой (так называемая «поза легавой собаки»).

При этом менингит часто сопровождается признаками ОРВИ: кашлем, болями в горле, ринитом. Могут возникать косоглазие, затруднения при глотании.

Как можно заразиться серозным менингитом?

Версия о том, что менингит можно подхватить, разгуливая без шапки в холодную погоду – не более чем миф. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Инкубационный период составляет от двух до десяти дней. Путь заражения может быть практически любым: воздушно-капельным, контактным (через предметы), водным (через водоемы, бассейны).

Что делать, если возникли подозрения на менингит?

При любом подозрении на менингит следует незамедлительно вызвать «Скорую помощь» и госпитализировать больного. Поскольку возбудителем серозного менингита чаще всего являются вирусы, то в этих ситуациях применение антибиотиков нецелесообразно. Однако в ряде случаев их назначают до окончательного установления диагноза. В дальнейшем вирусный менингит лечат при помощи противовирусных средств, а также назначают препараты, вызывающие дегидратацию (для снижение внутричерепного давления), обезболивающие, противосудорожные, спазмолитики, изотонические растворы для снижения интоксикации.

Можно ли избежать заражения?

  • Безусловно, при соблюдении определенных мер безопасности вероятность заражения менингитом можно снизить.
  • В период вспышек серозного менингита не стоит посещать публичные мероприятия, места скопления людей, нежелательно также купаться в открытых водоемах.
  • Всегда следует пить только специально очищенную или кипяченую воду.
  • Необходимо постоянно соблюдать правила личной гигиены, тщательно мыть руки с моющими средствами после туалета и непосредственно перед приемом пищи.
  • Следует всегда мыть фрукты и овощи перед употреблением, по возможности обдавать кипятком ягоды и фрукты.
  • Избегать контактов с голубями, бездомными животными, и в особенности – с грызунами, поскольку именно они считаются основными разносчиками вирусов.

Комментарии Cackle

Узнать больше о других заболеваниях на букву «С»: Сдавление головного мозга; Сенильная хорея; Сенситивная атаксия; Серозный менингит; Синдром «ригидного человека»; Синдром «чужой» руки; Синдром беспокойных ног; Синдром Богорада; Синдром Веста; Синдром Гайе-Вернике; Синдром Гийена-Барре; Синдром грушевидной мышцы; Синдром запястного канала; Синдром каротидного синуса; Синдром Клейне-Левина; Синдром Клиппеля-Фейля; Синдром конского хвоста; Синдром крампи; Синдром Ламберта-Итона; Синдром Ландау-Клеффнера.

Описание

imageСерозный менингит — воспалительное заболевание, протекающее в мозговой полости мягкой текстуры, источником которого становятся вредоносные микроорганизмы (в основном вирусного характера), системные нарушения, формирование новообразований и кист церебральной природы. Обычно аномалия развивается остро с высоким увеличением температуры тела. Пациенты сообщают о регулярных болезненных ощущениях в области головы, симптомокомплекс менингеального плана, а в редких моментах сбивается функционирование нервов черепно-мозгового отдела.

Обследования заключаются на получении эпидемиологических сведений, деталей неврологического осмотра, результатах тестирования цереброспинальной субстанции, диагностики бактериологического и вирусологического направления. Дополнительно предписывается прохождение ЭЭГ и магнитно-резонансной томографии мозга. В качестве терапевтического лечения врачи используют этиотропные методики, дегидратацию, избавляют больного от токсинов в теле. Медики назначают прием фармакологических средств, направленных на устранение инфекции, снижении жара, судорожного синдрома и т.д.

Полезная информация

Серозный менингит — острое нарушение воспалительного характера, которое локализуется в мягкой оболочке мозга, обладающий серозным типом. К главным причинам прогрессирования болезни врачи отнесли различные вредоносные вирусы, бактерии и грибы. В отдельных ситуациях аномалия может появиться в результате неинфекционного асептического поражения. К главным особенностям отклонения от нормы относят образование церебральными районами прозрачной жидкости, которая включает в себя небольшое скопление лейкоцитов. Проводя аналогию с менингитом гнойной природы, серозная форма не вызывает некроз клеточных частиц и выделение гноя, что позволяет более легко перенести пациенту расстройство. Поражение мягкой ткани мозга диагностируют зачастую в детском возрасте от 3 до 6 лет. У взрослого населения нарушение встречается редко, к группе риска относят молодых особ возрастной категории от 20 до 30 лет.

Факторы возникновения серозного менингита

Согласно среднестатистическим показателям в 80% заболеваний серозной формой менингита основной причиной образования становится попадание в тело инфекционного вируса (энтеровирусы, герпес, парамиксовирус, корь и т.д.). Достаточно редким явлением считается прогрессирование расстройства в результате бактериального источника, например, при поражении сифилисом или туберкулезом. Намного реже встречается грибковый тип. Первая форма заболевания встречается в ходе инфицирования, которое передается от больного или переносчика, в случае когда иммунитет не смог дать отпор проникшему возбудителю. Болезнь передается:

  • Воздушно-капельным путем — пагубный агент попадает в воздух во время дыхания, кашля или чихания.
  • Контактно-бытовым способом — поражение наступает при касании к кожному покрову больного или домашним предметам, которыми пользовался больной и оставил частицы микробов через слизистые, кожу или раны.
  • Водным способом — присущ для энтеровирусов, что свидетельствует о вспышках аномалии исключительно в летний сезон на пляжах.

Неинфекционная форма нарушения прогрессирует в результате формирования опухолей в церебральных оболочках или в мозге, образования кист, системных отклонениях. Существует менингит Армстронга, который передается через грызунов, живущих в домашних условиях. Вирусный агент проникает в тело здоровой особи в ходе употребления жидкости или продуктов питания, ранее зараженных выделительными массами инфицированных мышей или крыс.

Симптоматика

Поражение вирусной этиологии всегда встречается с инкубационным периодом, который длиться до 18 суток. Начальный этап заболевания проявляется в стремительном увеличении температуры до 40 градусов, острых головных болей, отравлении. Интоксикация выражается общим слабым состоянием, разбитостью, мышечным и суставным дискомфортом. Иногда встречается двухволновые скачки температуры, которые начинают изменяться в нижнюю степень на 3 день, а в течение нескольких дней снова возвращаются к аномально высоким показателям. Цефалгия практически все время держится у больного и оказывает серьезное изматывание для всех систем. Она возрастает при двигательной активности головой, ярком свете, громких звуках и шуме. Избавиться от головной боли невозможно с помощью обычных обезболивающих. У пациентов диагностируют признаки анорексии, постоянные тошнотные позывы и неоднократные приступы рвотного рефлекса. Медики советуют пациентам проводить время в тихом помещении с закрытыми шторами.

Менингит серозной природы сопровождается симптоматикой острого респираторного вирусного заболевания. К ней относят:

  • Постоянный кашель.
  • Насморк.
  • Неприятное першение в горле.

Замечены проявления поражения черепно-мозговых нервов, которые проявляются в диплопии, трудностях при глотании, опущении ниже нормы верхнего века, косоглазие. Для больного с диагнозом серозный менингит характерным считается горизонтальное положение на боку, руки и ноги прижимаются к туловищу, голова закинута назад. Присутствует напряжение мышечной области, что ограничивает наклоны головы вперед, до упора подбородка в грудь. Иногда отмечают слабую степень оглушенности, сонливость. В случае проявлении симптоматики в тяжелой степени существует вероятность образования другого острого заболевания. Аномалия в детском возрасте протекает с признаками капризности и плаксивости. Достаточно часто фиксируются судороги, у грудничков замечено выделение родничков. Родители говорят о том, что во время поднятия ребенка на руки, он начинает двигать ноги и притягивать их к брюшному отделу.

Способы диагностики серозного менингита

Выявить нарушения подобного плана способен любой практикующий врач, так как поражение выделяется яркой клинической картиной и симптоматикой (характерная поза, напряженность мышц, симптомы Кернега, Брудзинского и т.д.). Для корректного установления формы и причины развития болезни проводятся детальные исследования анамнеза отклонения (определение контактирования с больными, продолжительность инкубационного периода, особенности дебютирования) и дополнительные диагностические процедуры. Серозный характер воспалительного процесса сопровождается деформациями в клинических показателях кровеносных телец. Зачастую, врачи наблюдают минимальное увеличение СОЭ и лейкоцитов, в отличие от гнойной формы болезни. Эффективными исследованиями считаются:

  • Бактериальный посев мазков из носовых пазух.
  • Вирусологическая проверка по правилам ПЦР, ИФА, РИФ.
  • Диагностика цереброспинальной жидкости — покажет наличие воспалительного процесса в виде прозрачного оттенка ликвора с низким показателем возрастания содержания белка.

Туберкулезная и грибковая форма аномалии провоцирует скачок глюкозы. Цереброспинальная субстанция может вытекать в результате увеличения давления. В первые дни может начаться нейтрофильный лейкоцитоз, который в достаточной степени схож с бактериальным менингитом. Впоследствии в ликворе накапливаются лимфоциты, в результате врачам потребуется повторное проведение люмбальной пункции.

Для обнаружения туберкулезного или сифилитического отклонения потребуется прибегнуть к микроскопическому исследованию цереброспинальной жидкости с предварительным окрашиванием мазков. В случае надобности лечащий врач может назначить проведение таких диагностик:

  • Электроэнцефалография.
  • МР-сканирование мозга.
  • Эхо-ЭГ.
  • Анализ туберкулиновых проб.
  • RPR-тестирование.
  • Посещение кабинета окулиста и прохождение офтальмоскопии.

Варианты лечения

В случае утвердительного заключения серозный менингит больного потребуется госпитализировать и проводить лечебную терапию стационарно. В начале медики назначают этиотропные методики. При вирусной стадии заболевания предписывают прием противовирусных медикаментов, а при герпетическом возбудителе рекомендуется употреблять ацикловиром. Больным, у которых снижена иммунная система, в дополнение вводят препарат иммуноглобулин. В результате длительного времени обнаружения этиологии аномалии, врачи проводят антибиотикотерапию, в основу которой взяты лекарственные вещества широкой области воздействия. В случае подтверждения туберкулезной формы потребуется пройти противотуберкулезное лечение. Пациенту назначаются фармакологические препараты по типу фтивазида, изониазида и т.д. Избавиться от токсического влияния поможет инфузионная методика, а для устранения ликворно-гипертензионного синдрома — ввод в тело мочегонных компонентов. При фебрилитете врачи предписывают регулярное употребление жароснижающих лекарств, при судорожных припадках — диазепам и другие аналоги. Одновременно с курсом лечения потребуется принимать нейропротекторные и нейротропные медикаменты, витаминные комплексы и т.д.

Заболеваемость сифилисом нервной системы  возрастает примерно на 15-25% в года.

В настоящее время не существует патогномоничных симптомов в диагностике раннего нейросифилиса и его клинических форм.

Различают ранний нейросифилис и поздний  нейросифилис . Такое подразделение нейросифилиса условно: ранний нейросифилис может развиться спустя многие годы после заболевания сифилисом, наряду с этим, особенно при инфицировании ВИЧ, известны случаи раннего проявления табопаралича и спинной сухотки.

В настоящее время в раннем нейросифилисе выделяют:

1)     асимптомный нейросифилис;

2)     сифилитический менингит

3)     менинговаскулярный нейросифилис.

О.К.Шапошников и И.И.Мавров приводят расширенную клиническую классификацию:

1)     скрытый или латентный сифилитический менингит;

2)     базальный менингит или менингоневритическая форма сифилитического менингита;

3)     острый генерализованный или манифестный сифилитический менингит;

4)     сифилитическая гидроцефалия;

5)     сифилитический менингомиелит;

6)     ранний менинговаскулярный сифилис.

Таким образом, остаётся спорным ряд положений – есть ранний нейросифилис или это нейросифилис в целом, выделять или нет  асимптомный ранний нейросифилис.

Широкое применение антибиотикотерапии повлекло за собой заметный патоморфоз сифилиса, протекающего в настоящее время с атипичными и малосимптомными поражениями нервной системы.

Асимптомный нейросифилис. Данная форма характеризуется отсутствием клинических неврологических симптомов. Диагностика основана на исследовании ликвора, в котором выявляется  повышенный уровень содержания белка, положительные RW и VDRL. Изменения одного или нескольких из этих показателей обнаруживается у 20-30% больных с нелеченым сифилисом после 2 лет течения болезни. Риск прогрессирования бессимптомного нейросифилиса и перехода его в симптоматический в 2-3 раза выше у лиц европеоидной расы по сравнению с негроидной и в 2 раза выше у мужчин, чем у женщин

Скрытый или асимптомный  сифилитический менингит.

Наиболее частая форма раннего нейросифилиса.  При первичном сифилисе асипмптомный менингит констатируется в 4% случаев, при вторичном свежем – в 15-25%, при вторичном рецидивном – в 30-50%.

Как правило, клинические симптомы отсутствуют. Иногда отмечаются головная боль, головокружение,. Диагноз скрытого менингита у больных ранним сифилисом устанавливают по изменениям в спинномозговой жидкости.

Менингоневритическая форма сифилитического менингита или базальный менингит встречается в 10-20% всех случаев раннего нейросифилиса. Протекает подостро. Отмечаются слабовыраженные менингиальные симптомы: головная боль, усиливающаяся по ночам, головокружение, иногда тошнота, рвота. Одним из проявлений базального менингита является поражение черепно-мозговых нервов – прежде всего, зрительных и слуховых.

В глазном яблоке чаще развиваются ирит (иридоциклит), сопровождающийся болевым синдромом, фотофобией, слезотечением, перикорнеальной инъекцией склеры, ослаблением зрения и хориоретинит.

При вовлечении в процесс зрительного нерва (чаще – одностороннее) ухудшается центральное зрение, суживаются поля зрения, больные отмечают появление тёмных пятен и “мушек” перед глазами.

 При неврите слухового нерва прежде всего снижается костная проводимость (костно-воздушная диссоциация), что является патогномоничным для раннего нейросифилиса и может оставаться единственным признаком, даже при отрицательной реакции Вассермана.

Вестибулярные расстройства при сифилисе отражают обязательное вовлечение центральных отделов анализатора – головокружение в виде качки, уплывание пола из-под ног, отсутствие вестибулярной иллюзии противовращения.

Острый генерализованный  сифилитический менингит , сифилитическая гидроцефалия встечаются крайне  редко. Сифилитический менингомиелит возникает через 1-3 года после инфицирования. Отмечаются снижение или исчезновение сухожильных рефлексов. При этом развиваются параличи нижних конечностей с расстройством функции органов малого таза. Симптомы появляются рано и быстро регрессируют на фоне специфического лечения. Ранний менинговаскулярный сифилис характеризуется умеренным вовлечением в процесс мозговых оболочек. Клиническая картина довольно разнообразна: головная боль, интермиттирующие очаговые нарушения мозгового кровообращения с эпизодами дизартрии и анартрии, альтернирующие припадки, нарушения памяти, поражение черепно-мозговых нервов, нарушение чувствительности, гемипарезы.

 Опираясь только на клинические проявления, нельзя с высокой долей достоверности давать заключение о специфическом поражении нервной системы. Поэтому, особый упор делается на лабораторную диагностику, призванную разрешить спорные вопросы о вовлечении нервной системы в сифилитический процесс.

Общепринятыми характеристиками ликвора являются: количество клеточных элементов, общее количество белка, результаты глобулиновых реакций Панди, Нонне-Апельта, реакции Ланге с коллоидным золотом, комплекса серологических реакций (КСР), РИФ-ц, РИФ-10 В норме цитоз в спинномозговой жидкости не превышает 6 × 106/л, а уровень белка не превышает 0,45 г/л.

Когда состояние спинномозговой жидкости оценивали по количеству клеточных элементов, общему количеству белка, глобулиновым и коллоидным реакциям и реакции Вассермана, то патологический ликвор выявлялся у 17,3-31% больных сифилисом.

С внедрением в практику чувствительных серологических тестов (РИФ, РИТ) частота регистрации патологических изменений в ликворе возросла до 45,8-68,3%.

Чувствительность реакции Вассермана с ликвором при нейросифилисе с использованием кардиолипинового антигена составляет 63%, трепонемного антигена – 84%, антигена из атипичных форм культуральных бледных трепонем – 92%.

Ложноположительные результаты серологических реакций с ликвором отмечаются в случаях артефактной эритроцитрахии  а также могут быть обусловлены:

1)  заболеваниями, вызванными возбудителями со сходной антигенной структурой (фрамбезия, беджел, пинта, риккетсии, трепонемы полости рта и  гениталий, лептоспиры);

2)  техническими погрешностями при постановке реакции.

Следует учитывать, что ВИЧ-инфекция  может существенно менять серологические реакции при сифилисе, что может отразиться и на результатах исследования ликвора. Отрицательные результаты КСР с ликвором не исключают нейросифилис.

Широко используемым на сегодняшний день за рубежом специфическим тестом является флюоресцентный  тест  абсорбции трепонемных антител (РИФ-абс,). Данный  тест используется как «золотой стандарт».

В России РИФ, применительно к ликвору, используется в варианте РИФ-ц, то есть – с неразведённым ликвором.

Однако  группа РИФ — тестов сложна в плане реализации. Каждый результат должен быть считан и оценен именно высококвалифицированным специалистом, что исключает автоматизацию и постановку реакций с большим количеством сывороток.

Реакцией гемагглютинации с ликвором, применяемой за рубежом,  является ТРНА . При этом используется РПГА-индекс, рассчитываемый по формуле.

Прогресс во многих областях биологии и медицины в значительной мере связан с широким использованием количественных иммунологических методов, среди которых наибольшее распространение получили твердофазные варианты радиоиммунного анализа (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА).

Кроме того, в постановке диагноза нейросифилиса может помочь и выявление иммуноглобулинов  в ликворе методом радиальной иммунодиффузии в геле и определение концентрации свободных лёгких цепей с помощью электрофореза с иммуноблотингом.

Полимеразная цепная реакция для выявления специфических последовательностей  ДНК  патогенных трепонем в цереброспинальной жидкости была применена в 1990 году.

Специфичность метода для образцов спинномозговой жидкости — 71%. Остаётся невыясненным вопрос — отражает ли наличие трепонемной  ДНК  присутствие жизнеспособных трепонем или это остатки генетического материала разрушенных микроорганизмов.

Суммирование литературных данных, касающихся использования рутинныхс серологических методов диагностики (РИФц, и серологические реакции с кардиолипиновым антигенам), позволяют упрощенно сформулировать алгоритм их интерпретации при исследовании СМЖ: отрицательный результат тестирования в РИФц. позволяет исключить поражение ЦНС; положительный результат в РИФц. не подтверждает поражение ЦНС; отрицательный результат в реакциях с кардиолипиновым антигеном не исключает поражение ЦНС; положительные реакции с кардиолипиновым антигеном с высокой степенью вероятности указывают на специфическое поражение ЦНС. Нетрудно представить, с какими сложностями сталкиваются клинические врачи с учетом необходимости совместной оценки результатов комплекса серологических методов. Учитывая возможность получения искаженных результатов (ложноположительных и ложноотрицательных) в каждом из тестов, лабораторное подтверждение диагноза нейросифилиса и вовсе становится трудновыполнимым и несоответствующим требованиям сегодняшнего дня.

При лечении нейросифилиса приоритетное значение придаётся методам, способствующим проникновению антибиотика через гематоэнцефалический барьер в трепонемоцидной концетрации.

Повышению концентрации пенициллина в ликворе способствуют: повышение температуры тела, введение гистамина, гиалуронидазы, лидазы, эуфиллина, пробеницида.

Воспаление мозговых оболочек снижает скорость элиминации антибиотиков. Увеличение доз парентерально вводимого пенициллина ведёт к возрастанию уровня антибиотика в ликворе, но не пропорционально. Пик концентрации антибиотика в ликворе отмечается через 2-4 часа после парентерального введения..

С помощью магниторезонансной томографии (МРТ) головного и спинного мозга определяется топический диагноз, форма нейросифилиса и проводится дифференциальная диагностика между нейросифилисом и различными другими неврологическими заболеваниями, в частности, новообразованиями, инсультными неспецифической этиологии.

Установление диагноза нейросифилиса невозможно без проведения ликворологического исследования, с учетом 4-х показателей: цитоза, белка, КСР, РИФ (РИФ с цельным ликвором).

Врач дерматовенеролог, наблюдающий пациента по окончании лечения, привлекает консультанта невролога для осмотра пациента 1 раз в 6 месяцев (по мере необходимости). Дерматовенеролог организует также консультации других специалистов.

Первое контрольное исследование ликвора проводится через 6 месяцев после окончания курса терапии, далее 1 раз в 6 месяцев в пределах 3-х лет после установления диагноза.

Цитоз быстро реагирует на специфическую терапию, следовательно, резкое снижение числа клеток является критерием адекватности проводимого лечения. Белок зачастую снижается значительно медленнее и в течение 2 лет может оставаться патологическим. Крайне важным является пусть медленное, но снижение белка. КСР в ликворе в течение 1 года после лечения может оставаться позитивным, но с тенденцией к снижению. РИФц долгое время сохраняется положительной в ликворе, поэтому не может использоваться как критерий излеченности.

Проведение контрольных пункций в сроки 1 раз в 6 месяцев необходимы по двум обстоятельствам:

  1. По данным различных автор% ов, после адекватного специфического лечения примерно в 30случаев возможен клинический и серологический рецидив нейросифилиса;
  2. Данные ликворологического исследования являются критерием для назначения дополнительного курса специфической терапии.

Ходосевич Е.В .к.м.н.,,И.Н.Теличко д.м.н. профессор

Целью нашего исследования явилось изучение клинико-эпидемиологических и диагностических маркеров менингита у детей на современном этапе.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находилось 50 детей в возрасте от 2 мес. до 17 лет, госпитализированных с диагнозом «острый менингит» в УЗ «ГДИКБ» г. Минска (главный врач И. В. Юркевич) в 2008 г. Среди них 72% случаев составили серозные и 28% – гнойные менингиты, что соответствует данным как отечественных, так и зарубежных авторов. Верификация диагноза осуществлялась с учетом анамнеза, клинической картины заболевания, лабораторных и инструментальных методов исследований. Оценка распределения пациентов по возрасту позволила выявить, что среди заболевших преобладали дети дошкольного возраста (от 3 до 7 лет) – 34% – и подростки (дети старше 12 лет) – 32% (рис. 1). Рост заболеваемости среди детей дошкольного возраста вероятнее всего обусловлен их поступлением с трехлетнего возраста в детские дошкольные учреждения, где они впервые встречаются с большим количеством инфекционных агентов. Тогда как рост заболеваемости менингитом среди подростков скорее связан с их поведенческими реакциями, несоблюдением правил личной гигиены, периодом полового созревания, что приводит к снижению иммунологической реактивности организма и риску развития тяжелых генерализованных форм инфекций.

image Рис. 1. Распределение больных по возрасту.

Кроме того, выявлены статистически достоверные отличия (p = 0,017098) в возрастной структуре гнойных и серозных менингитов. Так, проведенный анализ показал, что наибольшее число заболевших гнойным менингитом – это дети до 3 лет (64%), в то же время среди детей с серозным менингитом преобладали пациенты дошкольного и подросткового возраста (44 и 39% соответственно).

Анализ этиологической структуры острых менингитов среди наших пациентов (рис. 2) свидетельствует о большой доле поражений мозговых оболочек неуточненной этиологии (40%, или 20 случаев). Это, возможно, обусловлено, в случаях с гнойным менингитом, введением антибактериальных препаратов до забора биологического материала, а в случаях с серозным менингитом – периодическим отсутствием тест-систем и невозможностью провести достаточно широкий спектр исследований. Среди менингитов с уточненной природой (60%, или 30 случаев) энтеровирусная инфекция (ЭВИ) имела место в 50% случаев, вирус простого герпеса (ВПГ) составил 17%, менингококковая инфекция – 13%, хиб-инфекция – 7%, пневмококк – 3%, менингиты смешанной этиологии – 10%.

image Рис. 2. Структура менингитов с уточненной этиологией.

В результате анализа заболеваемости серозным и гнойным менингитом в зависимости от сезона года установлено, что данная патология встречается на протяжении всего года. Однако для серозного менингита более характерен осенне-летний (с июля по ноябрь), а для бактериального – весенний (апрель, май) подъем заболеваемости (рис. 3). Это обусловлено преобладанием в структуре серозных менингитов энтеровирусов, для которых характерна осенне-летняя сезонность.

image Рис. 3. Распределение заболеваемости гнойным и серозным менингитом в зависимости от времени года.

Анализ анамнестических данных позволил установить, что большинство детей (92%) поступило в стационар в первые трое суток от начала заболевания: на 1-е сутки за медицинской помощью обратилось 32% больных, на 2-е – 44%, на 3-е – 16%, на 4-е – 4%, на 5-е сутки – 4% пациентов, что свидетельствует о своевременной диагностике данной патологии. Из них 26 чел. (52%) доставлены скорой медицинской помощью, 20 чел. (40%) перевезены из других стационаров и поликлиник и 4 чел. (8%) обратились за помощью самостоятельно. Случаи поздней госпитализации в основном связаны с несвоевременным обращением к врачу, самолечением и, в отдельных случаях, с первичным отказом от стационарного лечения.

При оценке особенностей клинического течения заболевания установлено, что первым симптомом в 32 случаях (64%) являлось повышение температуры, которая плохо купировалась стандартными дозами жаропонижающих, в 14 (28%) – постоянная головная боль, в 4 случаях (8%) – рвота, не приносящая облегчения и не связанная с приемом пищи.

Основные клинические проявления менингита: повышение температуры, головная боль, рвота, вялость, гиперестезия кожных покровов, менингеальные симптомы, то есть клиническая картина соответствовала классическому представлению о данном заболевании. Лихорадка отмечалась у 98% больных (в 1 случае температура отсутствовала); ее длительность колебалась от 0 до 14 суток и в среднем составила 3,56 ± 2,67 сут. Головная боль имела место у 93% детей старше 3 лет и длилась 5,0 ± 3 суток. У детей более раннего возраста оценка данного симптома затруднительна и в связи с этим не проводилась. У 82% пациентов заболевание сопровождалось рвотой, чаще однократной или повторяющейся не более 2–3 раз/сут.; ее средняя длительность составила 1,4 ± 0,6 сут. Следует обратить внимание на факт наличия вялости у всех детей, которая сохранялась на протяжении 4,36 ± 3 суток, причем не только на фоне повышения температуры, но и при ее нормальных показателях.

Еще одним патогномоничным симптомом является гиперестезия кожи и/или светобоязнь. Среди наших пациентов данные признаки отмечались у 18% больных в первые двое суток. В случаях с серозным менингитом у 52% детей заболеванию предшествовали симптомы острой респираторной инфекции, тогда как при гнойной форме – всего у 14% (p < 0,05).

Из менингеальных знаков у детей старше года в 100% случаев отмечалась ригидность затылочных мышц, однако у 22,7% из них она вызывала сомнения; симптом Кернига отмечался у 59%, симптом Брудзинского – у 9% больных. У детей до года в 33% случаев отмечалась ригидность затылочных мышц, у 67% пациентов зафиксирован положительный симптом Лессажа, в 83% наблюдалось выбухание и/или пульсация большого родничка. Вопрос о специфичности наличия очаговых симптомов при менингите остается дискутабельным среди известных специалистов по нейроинфекциям.

Таблица 1. Показатели гемограммы в группах с гнойным и серозным менингитом

Лейкоциты, × 109
гнойный серозный гнойный серозный гнойный
2 мес. – 4 года 16,5 ± 12,8 11,91 ± 4,34 23,1 ± 12,2 4,7 ± 3 46,6 ± 15,5
5-17 лет 13,65 ± 4,8 10,6 ± 4,6 17 ± 7,3 6,2 ± 4,4 71 ± 5,92
2 мес. – 4 года 22,2 ± 12,1 31,6 ± 16,7 6,5 ± 3,2 5,8 ± 2,99 39,2 ± 8,94
5-17 лет 7,75 ± 3,34 20,4 ± 9,67 3,5 ± 1,8 4,8 ± 3,2 12,25 ± 6,5 8,1 ± 4,35

В ходе нашего исследования очаговая симптоматика выявлялась только в нескольких случаях, была маловыраженной и носила транзиторный характер. В случаях, когда заболевание сопровождалось появлением стойких очаговых симптомов, это свидетельствовало о развитии менингоэнцефалита.

Изучая особенности лабораторных показателей, в зависимости от преобладания гнойного или серозного поражения мозговых оболочек, выявлено, что в гемограмме при гнойном менингите характерными являлись выраженные воспалительные изменения (лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ), тогда как при серозном менингите в большинстве случаев отмечались слабо выраженные изменения (табл. 1).

При проведении люмбальной пункции у больных с серозным менингитом в 91% случаев ликвор был прозрачный, бесцветный и лишь в 9% слегка мутный. В то же время у больных с гнойным менингитом в 83% случаев – мутный, серый, в 13% – прозрачный, бесцветный. Следует отметить, что ликвор при серозном менингите характеризовался двух-, трехзначным цитозом (среднее значение 174,3 (103,6–245)), при бактериальном – четырех-, пятизначным (9165,9 (1362,9–16968,9)).

В настоящее время, по литературным данным, процентное соотношение лимфоцитов и нейтрофилов не является значимым диагностическим критерием в дифференцировке гнойного и серозного воспаления мозговых оболочек, что нашло некоторое подтверждение и в наших исследованиях. Так, при серозном менингите этот показатель значительно варьировал (среднее число нейтрофилов составило 55,4 ± 25,3, лимфоцитов – 44,6 ± 25,3), что отчасти связано с проведением люмбальной пункции в первые сутки от начала заболевания, когда возможно преобладание нейтрофилов. Эти данные соответствуют описанным ранее в научных публикациях.

Однако при гнойном менингите отмечалось явное преобладание нейтрофилов (94 ± 9,2) над лимфоцитами (10 ± 10). Кроме того, при анализе содержания белка и глюкозы в спинномозговой жидкости выявлено, что при гнойном менингите белок повышен (0,9 ± 0,7), а при серозном оставался в пределах нормальных значений. Глюкоза, наоборот, при серозном менингите оказалась несколько повышена (3,9 ± 0,8), а при бактериальном не изменялась (2,7 ± 0,8) (табл. 2).

Таблица 2. Средние показатели ликвора при гнойном и серозном менингите

  Глюкоза, мМ/л Хлориды Белок, г/л Цитоз, × 106
3,9 ± 0,8 116,4 ± 5,15 0,22 ± 0,1 174,3 ± 197,2 55,4 ± 25,3 44,6 ± 25,3
2,7 ± 0,8 119,4 ± 5,3 0,9 ± 0,7 9165 ± 12377 94 ± 9,2 10 ± 10

Средняя длительность пребывания в стационаре составила 15,8 ± 5 суток – при серозном менингите – и 23 ± 16,5 сут. – при гнойном, из них 4,5 ± 0,6 дня в ОИТР – при бактериальных формах (p < 0,05).

В качестве лечения при серозном менингите 89% больных получали антибиотик (АБ), при этом длительность антибиотикотерапии составила 6 ± 3,45 суток, 89% получали глюкокортикостероиды (4,3 ± 2,5 сут.). При гнойном менингите антибиотикотерапия назначалась в 100% случаев и составила в среднем 11,6 ± 7,2 суток, 79% детей получали глюкокортикостероиды (4,5 ± 1,6 сут.). В большинстве наблюдений (88%) уже в ранние сроки проведены нейровизуализационные исследования, что позволило определить объем и характер поражения и разработать индивидуальную схему реабилитационных мероприятий. Всем детям проводилось электроэнцефалографическое исследование в динамике.

Таким образом, менингиты остаются актуальной проблемой детской инфектологии. При этом широко варьируется возрастной состав пациентов, а также имеются клинико-эпидемиологические особенности заболеваний, что требует постоянного мониторинга этиологической структуры менингеального синдрома у детей. Это позволит усовершенствовать лечебную тактику и определить показания к стартовой эмпирической терапии.

Выводы

  1. В большинстве случаев менингиты носят серозный характер (72% наблюдений).
  2. В этиологической структуре менингитов у детей в возрасте от 2 мес. до 17 лет преобладают следующие возбудители: энтеровирус – 50% , вирус простого герпеса – 17%, менингококк – 13%, гемофильная палочка типа b – 7%, пневмококк – 3%. Однако остается большая доля случаев с неуточненной этиологией – 40%, что требует совершенствования методов и принципов диагностики.
  3. В возрастной структуре серозных менингитов преобладают дети дошкольного возраста (3–7 лет) – 44% – и подростки (дети старше 12 лет) – 39%, тогда как заболеваемость гнойным менингитом наиболее высокая среди детей до 3 лет – 64%.
  4. Первым симптомом в 32 случаях (64%) являлась некупируемая лихорадка, в 14 (28%) – головная боль, в 4 случаях (8%) – рвота.
  5. Для гемограмм при гнойном менингите характерны выраженные воспалительные изменения (лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ), тогда как при серозном менингите в большинстве случаев отмечались слабо выраженные изменения.
  6. При серозном менингите ликвор характеризовался двух-, трехзначным цитозом (среднее значение 174,3 (103,6–245)), при бактериальном – четырех-, пятизначным (9165,9 (1362,9–16968,9)). Показатель соотношения нейтрофилов и лимфоцитов при серозном воспалении мозговых оболочек значительно варьировал, тогда как при гнойном воспалении отмечалось явное преобладание нейтрофилов. Кроме того, при анализе содержания белка и глюкозы в спинномозговой жидкости выявлено повышение белка (0,9 ± 0,7) при гнойном менингите, в случае серозного менингита этот показатель оставался в пределах нормальных значений. Глюкоза, наоборот, при серозном менингите оказалась несколько повышена (3,9 ± 0,8), а при бактериальном не изменялась (2,7 ± 0,8).

================= Вы читаете тему: Характеристика менингитов у детей.

  1. Менингиты у детей.
  2. Изучение клинико-эпидемиологических и диагностических маркеров менингита у детей на современном этапе.

Оцените статью
Рейтинг автора
4,8
Материал подготовил
Александр Махнёв
Отоларинголог, врач высшей категории, стаж более 25 лет.
Семейная клиника Верис
А как считаете Вы?
Напишите в комментариях, что вы думаете – согласны
ли со статьей или есть что добавить?
Добавить комментарий